Экзаменационный билет № 19. 1. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние: определение понятий, примеры

1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние: определение понятий, примеры. Типовые патологические процессы, понятие, виды.

2Почечные отеки, виды, этиология, патогенез.

3.Общая этиология и патогенез заболеваний печени.

4.Нарушения углеводного, липидного и белкового обменов при сахарном диабете, последствия.

1. Патологическая реакция — кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие. Патологический процесс — сочетание патологических и защитно- приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или орга­низме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и фун­кциональных нарушений. К ним относятся воспаление, отек, опухоль, лихорадка, дистрофия, дегенерация, гипоксия, изменение деятельности генома и др. Пат. состояние - стойкая мало меняющаяся во времени отклонение структуры и функции органа(ткани) от нормы, имеющие биологически отрицательное значение для организма. Может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания (ожоги,после ампутации) или в результате нарушения внутриутробного развития (дефект верхней губы или неба).

2. Отеки — избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве. При отдельных патологических состояниях (варианты гипо- протеинемии) гиперволемия характеризуется преимущественным увели­чением интерстициальной жидкости. Развитие отеков происходит в результате увеличения выхо­да жидкости плазмы в интерстициальное пространство или вследствие падения всасывания интерстициальной жидко­сти в интраваскулярную область.Усиленный выход интерстициальной жидкости может возникать в ответ на увеличение гидростатического давления, наблюдаемого, напри­мер, вследствие увеличения венозного давления при сердечной недоста­точности. Снижение скорости движения интерстициальной жидкости в сосудистое русло может быть обусловлено падением онкотического дав­ления, например при гипоальбуминемии.Нарушение проницаемости капиллярного русла (при инфекциях, ал­лергических реакциях) также может обусловить развитие отеков. Сниже­ние скорости удаления интерстициальной жидкости и развитие отеков могут наблюдаться при нарушениях лимфооттока. Независимо от механизма, ведущего к снижению эфферентного объема крови в артериальном русле, последствием является активация системы ренин—ангиотензин—альдостерон и высвобождение АДГ (вследствие его неосмотической стимуляции), что соответственно изме­няет почечную гемодинамику и функцию канальцев, способствуя продол­жительной задержке натрия и воды.

Патогенез отека:

Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35—55 г (при нормальном выведении не более 50мг).
- Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).
-Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.
- Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).
-Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.
- Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

- Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.
- Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин—ангиотензин—альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.
- Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.
- Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.
- Активация реабсорбции воды в канальцах почек.
- Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуля-торного русла в интерстиции повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

3. Этиологические факторы заболеваний печени:

А.инфекционные агенты, гепатотропные вирусы A, B,C, D, F, G,TTV, бруциллез, сальмонеллез,лептоспироз. Б.острая или хроническая алкогольная интоксикация.

В.гепатотоксические вещества- ксенобиотики:1.промышленные яды(бензолы, свинец, ртуть, фос, щелочи). 2.лек-е препараты(антибиотики, сульфаниламиды, наркотики, снотворные, противовоспалительные). 3.грибной яд(фаллоидин, фаллоин). 4.красители и бытовые хим.в-ва.Г.паразитарные и опухолевые поражения печени.Д.нарушения оттока желчи.Ж.нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в печени. З.наслед. Нарушения метаболизма(б.Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, недостаточность альфа-антитрипсина)

Патогенез повреждения печени вирусами:

А.прямое повреждение- репликация вирусных частиц внутри клетки и ее полное разрушение или повреждение клеточных органелл при сохранении самой клетки.

Б.иммуноопосредованное действие гепатоцитов:1.активация резидентных макрофагов печени и индукция специфического т или в иммунного ответа. 2.активация цитотоксических лимфоцитов, в результате которой происходит уничтожение гепатоцитов, содержащих вирусные антигенные детерминанты. 3. Активация гуморального иммунного ответа с синтезом специфических антител(M, G), опосредующих комплементзависимый лизис иммунных комплексов или антителозависимую клеточную цитотоксичность. В.Индукция апоптоза гепатоцитов:1. Цитотоксические лимфоциты вызывают апоптоз инфицированных клеток.2.активация апоптоза вирусными белками, обрвазующимися при репликации вирусов.3.повышение чувствительности инфицированных гепатоцитов к цитокинам, секретируемым имммунокомпетентными клетками в ходе специфических эффекторных иммунных или аутоимм-х реакций.

Г.Аутоиммунный мех-м:при воздействии патогенных факторов гепатоцит приобретает новые антигенные детерминанты и становится аутоантигеном. Вирус повреждая мембрану гепатоцита, высвобождает мембранный липопротеин, входящий в структуру специфического печеночного антигена.

4. Углеводный обмен

• Гипергликемия

ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях — до 1000 мг% и более. Причины гипергликемии: Недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз). нарушение экскреторной функции почек, в том числе — выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии).

• Глюкозурия

В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Причины глюкозурии: гипергликемия, превышающая порог для глюкозы; нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

• Гиперлактатацидемия -увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причины: торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса, нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Обмен белков -Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови, азотурией.

Гиперазотемия -увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. Причины: усиление катаболизма белка, активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза. • Остаточный азот -При СД в крови повышен уровень небелкового азота (остаточного азота) выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина: усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени.• Азотурия -При СД в моче увеличено содержание азотистых соединений (азотурия). Причина: повышение концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.

Жировой обмен- Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией.• Гиперлипидемия -Для СД характерна гиперлипидемия — увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л). Причины гиперлипидемии:активация липолиза в тканях,торможение утилизации липидов клетками,интенсификация синтеза холестерина из КТ,торможение транспорта ВЖК в клетки,снижение активности ЛПЛазы.

• Кетонемия -повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и ‑оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при ИЗСД. Причины: активация липолиза, интенсификация окисления ВЖК в клетках, торможение синтеза липидов, подавление окисления ацетил–КоА в гепатоцитах с образованием КТ.

• Кетонурия -выделение КТ из организма с мочой — считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии — высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.

• Водный обмен- Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.

Полиурия -образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1000–1200 мл в сутки). При СД суточный диурез достигает 4000–10 000 мл. Причины: гиперосмия мочи, обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистыхсоединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах почек.нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.

• Полидипсия -повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Причины: гипогидратация организма в результате полиурии, гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов. Осмоляльность сыворотки крови превышает норму. Обычно она более 300 мосмоль/кг. сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желёз.