Аллергические реакции I типа (реагиновый тип аллергии)

В основе аллергических реакций I типа лежит выработка в организме IgE-антител, т. е. IgE-ответ — главное звено развития аллергической реакции 1 типа.

IgE-антитела значительно отличаются по своим свойствам от других антител. Прежде всего они обладают цитотропностью (цитофильностью). Им при­сущесвойство прикрепляться к клеткам и фиксироваться в тканях. Концентрация IgE-антител в сыво­ротке крови потому и низка, что синтези­руемые в региональных лимфоузлах молекулы IgE в меньшей степени попадают в кровоток, так как в основном фиксируются в окружающих тканях.

Фиксация антител клетками происходит при помощи рецептора, встроенного в мем­брану клеток. Самой высокой способностью связывать IgE-антитела обладают рецепторы для IgE, найденные на тучных клетках и базофилах крови, поэтому эти клетки полу­чили название клетки-мишени I порядка. На одном базофиле может фиксироваться от 3000 до 300000 молекул IgE. Рецептор для IgE обнаружен также на макрофагах, мо­ноцитах, эозинофилах, тромбоцитах и лимфоцитах, однако их связывающая способ­ность ниже. Эти клетки получили назва­ние клетки-мишени II порядка.

Связывание IgE на клетках-зависимый от времени процесс. Оптимальная сенсиби­лизация может наступить через 24—48 ч. Фиксированные антитела могут долго нахо­диться на клетках, поэтому аллергическая реакция может быть вызвана спустя неде­лю и больше. Особенностью IgE-антител является также трудность их обнаружения, так как они не участвуют в серологи­ческих реакциях.

При развитии реакций гиперчувствительности типа I (атопические реакции немедленного типа, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с АТ (IgE и IgG), приводящее к высвобождению БАВ -медиаторов аллергии (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов.

Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).

I. Иммунологическая стадия. Как уже было сказано выше, IgE-ответ является главным звеном развития аллер­гической реакции I типа.

Первичное попадание аллергена в организм запускает через кооперацию ма­крофагов, Т- и В-лимфоцитов сложные и до конца не ясные механизмы синтеза IgE-антител, фиксирующихся на клетках-мишенях. Повторная встреча организма с этим аллергеном приводит к образова­нию комплекса АГ-АТ, причем через фик­сированные молекулы IgE и сам комплекс тоже окажется фиксированным на клетках. Если аллерген оказался связанным хотя бы с двумя соседними молекулами IgE, то этого оказывается достаточным для нарушения структуры мембран клеток-мише­нейиих активации. Начинается II стадия аллергической реакции.

II. Патохимическая стадия. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток–мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два важных последствия:

-во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ - медиаторов аллергии, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки (в особенности на сократительные и секреторные);

-во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток–мишеней первого порядка, активируют клетки–мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), которые в свою очередь секретируют различные медиаторы аллергии.

III. Патофизиологическая стадия. Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обусловливает развитие стереотипных реакций:

• повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей;

• нарушения кровообращения;

• сужение просвета бронхиол, спазм кишечника;

• гиперсекрецию слизи;

• прямое повреждение клеток и неклеточных структур:

Определённая комбинация указанных выше и других эффектов и создаёт своеобразие клинической картины отдельных форм аллергии. Чаще всего по описанному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а также анафилактический шок.