Нарушение обмена аминокислот при витаминной недостаточности

Ряд витаминов принимают участие в качестве кофактора в реакциях обмена простых белков и аминокислот. При недостатке того или иного витамина мы будем наблюдать нарушения в ходе того или иного процесса.

Например витаминС участвует в процессенге тропоколлагена, а именно в превращении части остатков пролина в остатки гидроксипролина. Оказывается наличие гидроксипролиновых остатков в молекуле тропоколлагена крайне важна в дальнейшем для образования межмолекулярных связей в ходе формирования коллагеновых волокон.

При недостатке витамина С гидроксилирование остатков пролина нарушается в результате образуются дефектные коллагеновые волокна обладающие меньшей плотностью. Последствиями являются

во-первых снижения прочности стенок сосудов Þ кровоизлияние в органы и ткани, во-вторых происходит расшатывание и выпадение зубов.

Важную роль в обмене аминокислот играет фосфоперидоксаль, являющийся производным витамина В6. Он является кофактором ферментов, катализирующих реакции трансаминирования аминокислот, их декабоксилирования, а так же дезаминирования отдельных кислот таких как трионина или серина. Авитаминоз витамина В6 в чистом виде практически не встречается, поскольку этот витамин синтезируется микрофлорой кишечника, но гиповитаминозы распространены. Они могут быть при беременности, при подавлении микрофлоры кишечника антибиотиками, при лечении туберкулеза некоторыми препаратами.

Недостаточность фосфопиродоксаля приводит к нарушению реакция трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, в том числе нарушается распад триптофана и уменьшается уровень эндогенного синтеза витамина В5.

При недостаточности витамина витамина В1 в клетках нарушается синтез заменимых аминокислот в особенности аспаратат и глутомата. Причиной является нарушение обмена углеводов с уменьшением в тканях ЩУК и a-кетоглютаровых кислот.

Дефицит в организме витамина В9 и В12 приводит к нарушению функционирования систем переноса одноуглеродных группировок. В результате нарушается синтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот следствием чего является развитие фоливодифецитной или В12 дефицитной анемии.