Сепсис

Для генерализации инфекции необходимо наличие в очаге определенного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (10 микробов на 1 гткани).

Начальная фаза сепсиса - возникает если после усранения гнойного очага (вскрытия флегмоны, затеков), проведении этиотропной терапии явления гнойно-резорбтиипой лихорадки не исчезают, а из крови высевают патогенную микробную флору.

Септицемия - обшее состояние больного остается тяжелым (температура тела выше 38 С, потрясающий озноб, сильная головная боль), пиемические очаги не выявляются, а из крови высевается патогенная микрофлора.

Септикопиемия - лихорадка, интоксикация организма, но в различных органах и тканях появляются метастатические гнойники и абсцессы, в результате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага.

Температура выше 38 С, тахикардия более 100 в минуту, анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы' влево, СОЭ > 60 мм/час, гипопротеинемия, токсический гепатит и нефрит. Часто бывают метастатические очаги в легких.

3. Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсино- инфекщюнный шок.Тромбофлебит лицевых вен

В патогенезе заболевания имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица, с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крыловиднонебной ямки с венами глазницы, пещеристого синуса, уменьшение реактивности организма, аллергия, и аутоал-лергия. Проведение исследования показали, что главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица с венами глазницы и венами твердой мозговой оболочки является нижняя глазничная вена.

В анастомозах вен лица с пазухами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в венах при воспалительных процессах может меняться.

Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных тяжей инфильтрированной ткани, гиперемией кожи. Подкожные вены расширены, отмечается выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз, сдвиг СОЭ.