Разбитое» сердце

Оружие для самоистребления. Часть V. Оружие для самоистребления. Часть IV. Оружие для самоистребления. Часть III. Оружие для самоистребления. Часть II. Оружие для самоистребления. Часть I.

Впервые алкогольные повреждения сердца были описаны в середине прошлого века. Затем появились наблюдения связи избыточного употребления пива и заболеваний сердца, возник термин «мюнхенское пивное сердце», «пивное сердце», «алкогольное сердце». В середине прошлого века Г.Ф. Лангом в практику был введен термин «миокардиодистрофия», а W. Brigden’ом – термин «кардиомиопатия». Правомочность этих терминов оспаривается ввиду того, что они оба не указывают на нозологическую принадлежность данных нарушений, однако клинические и патологоанатомические изменения, возникающие в миокарде в связи со злоупотреблением алкоголя, общеизвестны и несомненны. Клиническое содержание обоих терминов предполагает обособление нарушений миокарда от другой сердечной патологии (воспаления в миокарде, кардиосклероза и сопутствующей им дистрофии). Единственное, что термин «кардиомиопатия» является более общим и охватывает все болезни эндокарда, перикарда и миокарда независимо от их функциональной характеристики, распознанного или нераспознанного происхождения. Для уточнения этиологического фактора возникновения нарушений в сердце стали добавлять «алкогольная», например, алкогольная миокардиодистрофия или алкогольная кардиомиопатия.

Для больного алкогольного сердца характерно увеличение его размеров, их расширение – кардиомегалия. При этом масса сердечной мышцы возрастает не за счет работающей ткани, выполняющей сократительную функцию, а за счет стромы – соединительнотканного каркаса и жировой ткани. Таким образом, увеличение размеров миокарда связано с его склерозом, усиленным развитием соединительной ткани. Еще отсутствуют жалобы, а болезнь находится в развитии... Это так называемая доклиническая стадия, фаза скрытой недостаточности сердца.

При электронной микроскопии обнаруживается истончение миофибриллярного аппарата, накопление жиров в кардиомиоцитах, заполнение ими клеток. Атрофия мышечных волокон прогрессирует наряду с усиленным развитием на этих местах жировой ткани, пронизывающей всю толщу миокарда обоих желудочков, межжелудочковой перегородки. В саркоплазматической сети, служащей основным депо кальция в кардиомиоцитах, отмечается появление кистеобразных расширений, свидетельствующих об извращении обмена кальция в сердечной мышце. Помимо специфических изменений микроструктуры миокарда, выявляются нарушения, составляющие типовую ответную реакцию миокарда на действие повреждающего фактора. К ним относятся набухание митохондрий, уменьшение их крист, исчезновение десмосом во вставочных дисках, их отек.

Первые жалобы при алкогольной кардиомиопатии – перебои в ритме сердечных сокращений, боли в области сердца, одышка. Что лежит в основе этих явлений, какие молекулярные нарушения обусловливают эту патологию?

Этанол – универсальный цитоплазматический яд. Его молекулы, миновавшие печеночный барьер и попавшие в миокард, в первую очередь повреждают сарколемму. Изменяя состояние липидных компонентов мембраны, он повышает проницаемость сарколеммы, что ведет к изменению ионного баланса. Это влечет за собой нарушение биоэлектрической и сократительной способности сердечной мышцы. Укорачивается потенциал действия миокардиальных волокон, нарушается внутрижелудочковая проводимость.

Регулярное употребление алкоголя в течение года даже в незначительных количествах может вызвать серьезные болезненные явления в сердечной мышце. Алкоголь ведет к прогрессивному снижению ее сократительной способности, оказывает отрицательное инотропное действие на миокард.

Интоксикация алкоголем приводит к накапливанию натрия и уменьшению содержания калия. Дисбаланс этих ионов прогрессирует при продолжении поступления алкоголя в организм.

Выявляется и изменение активности ферментов, деятельность которых обеспечивает мышцу энергией. Жиры служат прекрасным материалом для энергообеспечения сердечной мышцы. Однако они не используются, накапливаются в миокарде, нарушают его уникальную микроструктуру. Увеличивается не только содержание жиров, их количество, меняется и их качественный состав.

Алкоголь влияет на процессы биосинтеза белка в сердечной мышце. Если изолированное сердце перфузировать этанолом, интенсивность биосинтеза белка замедляется. Это может служить фоном, изменяющим реакцию сердца на действие стрессовых факторов.

Имеющиеся сведения подтверждают возможность непосредственного повреждающего действия этанола на миокард. Экспериментально показано, что ацетальдегид можно считать еще более агрессивным, чем этанол, соединением: даже в меньшей концентрации он угнетает биосинтез белка, вызывает образование очагов некроза в сердечной мышце, подавляет активность ферментов окислительного фосфорилирования.

Возможно, этанол, не окисленный в печени, достигает миокарда и вызывает в нем деструктивные изменения, а ацетальдегид, проникший в кровоток, метаболизируется альдегиддегидрогеназами сосудистой стенки. Этим предотвращаются грубые изменения, которые способен вызвать ацетальдегид. Однако имеются данные, что не только этанол, но и его метаболит – ацетальдегид – непосредственно, а также за счет выброса адреналина, норадреналина (катехоламинов) видоизменяют обмен и ритм работы сердечной мышцы.

Нет такого органа, нет ткани в организме, функции которых не затронул бы алкоголь. Индивидуальные особенности играют роль в периодичности, скорости вовлечения отдельных органов, определяют очаг первичного поражения: у одних это печень, у других – сердце, у третьих – головной мозг. Скорость развития расстройств деятельности внутренних органов зависит от интенсивности утилизации этанола, полноценности функции печени, гормонального фона, емкости резервных компенсаторных механизмов. У некоторых алкогольная кардиомиопатия развивается через 10 лет злоупотребления алкоголем, для других достаточно небольшого стажа его употребления. Для возникновения кардиомиопатии на первой стадии алкоголизма недостаточно поступления алкоголя в организм. Условием, способствующим развитию патологического процесса, следует считать и индивидуальные особенности обмена веществ.

Многочисленные исследования показали, что при алкогольном поражении сердца нарушается микроциркуляция в миокарде. Установлено, что через 1 мм2 площади поперечного сечения миокарда проходит около 3000 мельчайших кровеносных сосудов – капилляров. При вызванном алкоголем заболевании сердца капилляры резко расширены, стенки их истончены, сосуды переполнены кровью. Создается застой крови, нарушается микроциркуляция, затрудняется обмен веществ между кровью и сердечной мышцей. Все это приводит к развитию гипоксии, а, говоря проще, кислородной недостаточности сердечной мышцы. Гипоксия меняет биоэлектрическую активность клеток миокарда, нарушает транспорт ионов натрия и калия, способствует различным нарушениям ритма и проводимости. Одной из причин нарушения внутрисердечной проводимости является разнонаправленное изменение функции проведения биоэлектрического импульса в различных отделах сердца. У больных хроническим алкоголизмом регистрируют замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярные блокады, синдром преждевременного возбуждения желудочков, блокады правой ножки пучка Гиса, внутрижелудочковую блокаду, синусовые тахикардию или брадикардию, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии, мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии. При этом чаще всего встречаются атриовентрикулярная блокада и синдром преждевременного возбуждения желудочков, а также блокада ножки пучка Гиса и укорочение желудочкового комплекса. Наряду с непосредственным кардиотоксическим действием алкоголя на миокард наблюдаемые застойные явления усугубляют метаболические расстройства, способствуют атрофии кардиомиоцитов, что служит основой для нарушения структуры и функции сердечной мышцы.

Таким образом, алкогольное поражение сердца развивается вследствие прямого токсического действия алкоголя и ацетальдегида, глубоких метаболических перестроек и изменений физико-химических свойств клеточных мембран, а также воздействия избыточно освобождаемых катехоламинов в миокарде. При систематическом употреблении алкоголя снижаются сократимость и потенциальная работоспособность миокарда. В миокарде появляются и нарастают явления межклеточного, а затем и внутриклеточного отека. В мышечных волокнах образуются участки грубой деструкции с разрежением околоядерного пространства клетки, что приводит к нарушению структуры мышечных волокон и появлению участков волокон, лишенных ядер. Такие волокна умеренно гипертрофируются (Билибин Д.П., Дворников В.Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркоманий. М.: Изд-во УДН, 1991. С. 104).

При продолжающемся систематическом употреблении алкоголя его токсическое действие на сердце ведет к прогрессивному нарастанию дистрофических изменений мышечных клеток, вплоть до появления в миокарде микро- и макронекрозов. Как уже отмечалось, употребление алкоголя снижает интенсивность сокращения миокарда и его потенциальную работоспособность.

Длительная алкогольная интоксикация сопровождается нарушением синтеза белка в миокарде. Это нарушение обусловлено, в основном, действием ацетальдегида, снижающего синтез актина, не влияя при этом на синтез миозина. При алкогольном поражении сердечной мышцы развивается не ее гипертрофия, а так называемая кардиомегалия, связанная с дилятацией (расширением) желудочков. К этому добавляется и разрастание в сердечной мышце соединительной ткани, приводящее к развитию диффузного кардиосклероза.

Прекращение употребления алкоголя в компенсаторной стадии деятельности сердца приостанавливает токсическое поражение миокарда. При продолжении злоупотребления алкоголем наступает декомпенсация сердечной деятельности, обусловленная не только токсическими эффектами алкоголя и его метаболитов, но и самим характером развивающихся при этом защитно-приспособительных механизмов – возрастания нагрузки на левый желудочек в результате падения сократимости мышечной ткани, обусловленной развитием энергетического дефицита, развития сердечной недостаточности в результате энергетического истощения сократительного миокарда, компенсаторно повышающегогся периферического сопротивления, создающего дополнительную нагрузку на сердечную мышцу, что приводит к увеличению диастолического объема, являющегося основой дальнейшего увеличения дилятации камер сердца. Это, соответственно, ведет к еще большему уменьшению энергообразования и, как результат, к дальнейшему снижению сократимости, что, опять же, приводит к развитию застойной сердечной недостаточности. На стадии декомпенсации сердечной деятельности в результате алкогольного поражения сердца выздоровление невозможно.