Причины. 1. ведущей причиной является увеличение сосудистой проницаемости, которая связана с:

1. ведущей причиной является увеличение сосудистой проницаемости, которая связана с:

а) непосредственным действием флогогена (животные яды, токсины бактерий и др.).

б)действием бав (гистамин, серотонин, кинины и др.)

в) действием лизосомальных ферментов и активных радикалов кислорода пмя- лейкоци­тов.

г) ацидозом, приводящим к разжижению колойдов базальной мембраны и ослаблению межэндотелиальных связей.

2. увеличение площади фильтрации и диффузии.

3. повышение кровя­ного давления в капиллярах и венулах.

4. повышение осмотическо­го давления в воспаленной ткани. механизмы

пути выхода

1. через межэндотелиальные щели, размер которых увеличивается за счет округления эндотелиальных клеток при сокращения микрофиб­рилл или разрушении цитоскелета.

2. через тело эндотелиальных клеток по специализированным каналам или микропиноцитозным путем в виде активного проведения мельчайших капель через тело клетки.

3. при слущивании погибших эндотелиоцитов.

фазы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления:

1. мгновенно нарастающая проницаемость сосу­дов, обусловленная действием вазоактивных бав, вызывающих контракцию эндотелиальных клеток. возникает практически сразу, имеет обратимый характер и длится не более 15-30 минут.

2. поздняя (замедленная, продолжительная), связанная с повреждающим действием на эндотелий флогогенов и пмя-лейко­цитов. процесс накопления пмя- лейкоци­тов и дегрануляция их процесс длительный. поэтому они достигает максимума через 3-4 часа и может продолжаться несколько суток.