Биохимические исследования

Биохимические исследования

Общий белок

Общий белок в сыворотке крови - показатель белкового обмена

Белки плазмы крови выполняют множество функций в организме, и уровень белка является одним из важнейших лабораторных показателей. Из 9-10 % сухого остатка плазмы белки составляют 6,5-8,5 %. Концентрация общего белка в сыворотке зависит, в основном, от синтеза и распада двух основных белковых фракций - альбумина и глобулинов. Альбумин синтезируется главным образом в печени, глобулины - в лимфоцитах.

Функции белков плазмы:

· поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления

· активное участие в свертывании крови

· поддержание постоянства рН крови (составная часть буферной системы)

· транспортная функция - перенос липидов, билирубина, стероидных гормонов в тканях и органах

· участие в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы)

· создание "белкового резерва" (при голодании белки распадаются до аминокислот, которые используются для синтеза белков головного мозга, миокарда и других жизненно- важных органов

· поддержание уровня катионов в крови

На уровень общего белка могут оказывать воздействие положение тела и физическая активность. Содержание общего белка (а также белковых фракций) является очень важным диагностическим параметром при целом ряде заболеваний, особенно связанных с выраженными нарушениями метаболизма. Физиологическая гипопротеинемия может наблюдаться у детей раннего возраста, у женщин во время беременности (особенно в третьем триместре), при лактации, при длительном постельном режиме. Ложно-повышенный уровень общего белка может наблюдаться при длительном наложении жгута на вены предплечья. Изменение горизонтального положения тела на вертикальное могет повысить концентрацию белка в течение 30 минут приблизительно на 10%; активная физическая работа - до 10%.

Показания к назначению анализа:

· Острые и хронические инфекции

· Коллагенозы

· Патология печени и почек

· Онкологические заболевания

· Нарушения питания

· Термические ожоги

Повышение уровня общего белка (гиперпротеинемия):

1. дегидратация (диарея у детей, холера, рвота при кишечной непроходимости, обширные ожоги) - относительная гиперпротеинемия;

2. острые и хронические инфекционные заболевания;

3. аутоиммунная патология (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и т. д);

4. онкологические заболевания с гиперпродукцией патологических белков - парапротеинемия (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);

5. гипериммуноглобулинемия, моно - и поликлональные гаммапатии.

Понижение уровня общего белка (гипопротеинемия):

1. снижение синтеза белка:

· недостаточное поступление белка в организм с пищей (голодание, панкреатиты, энтероколиты, опухоли, последствия оперативных вмешательств)

· синдром мальабсорбции

· заболевания печени (циррозы, гепатиты, карцинома и метастазы опухолей в печень, токсическое поражение)

2. повышенные потери белка организмом:

· острые и хронические кровотечения

· нефротический синдром, гломерулонефрит

· обширные ожоги

3. усиленный катаболизм белка:

· продолжительные гипертермии

· травмы

· тиреотоксикоз

· термические ожоги и ожоговая болезнь

· длительные физические нагрузки

· онкологические заболевания

4. перераспределение белка: выход белка из сосудистого русла и образование экссудатов и транссудатов;

5. гипергидратация, массивные переливания кровезаменителей;

6. агаммаглобулинемия.

Билирубин общий

Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезенки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови. В лабораторной диагностике используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина.

При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. Билирубин транспортируется из селезенки в печень в комплексе с альбумином. Затем в печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный(прямой), водорастворимый, менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки.

При повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 27-34 мкмоль/л появляется желтуха (легкая форма - до 85 мкмоль/л, среднетяжелая - 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма - свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счет фракции непрямого билирубина), т.к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные - застойные, механические, холестатические желтухи.). Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов - определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

Показания к назначению анализа:

1. гемолитические анемии;

2. заболевания печени;

3. холестаз;

4. дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

Повышение уровня билирубина (гипербилирубинемия):

1. гипербилирубинемии гемолитические (надпеченочные желтухи)- увеличение общего билирубина происходит за счет преимущественно свободной фракции:

-гемолитические анемии острые и хронические;

-В12-дефицитная анемия;

-талассемия;

-обширные гематомы;

2. гипербилирубинемии печеночные паренхиматозные (печеночные желтухи) - повышение уровня общего билирубина происходит за счет за счет прямого и непрямого билирубина:

-острые и хронические диффузные заболевания печени, первичный и метастатический рак печени;

-вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности;

-холестатический гепатит;

-первичный билиарный цирроз печени;

-токсическое повреждение печени: четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем;

-лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином;

-токсическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманитин).

3. гипербилирубинемии печеночные холестатические (подпеченочные желтухи) - повышение общего за счет обеих фракций:

-внепеченочная обтурация желчных протоков;

-желчнокаменная болезнь;

-новообразования поджелудочной железы;

-гельминтозы.

4. функциональные гипербилирубинемические синдромы:

-синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия),

-синдром Дабина-Джонсона - нарушение транспортировки билирубина из гепатоцитов в желчь,

-синдром Криглера-Найяра, тип 1 (отсутствие УДФГТ - уридиндифосфатглюкуронил-трансферазы,) и тип 2 (дефицит УДГФТ);

-синдром Ротора (идиопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным повышением конъюгированного и неконъюгированного билирубина);

-другие нарушения обмена веществ: болезнь Вильсона (поздние стадии), галактоземия, нехватка альфа-1-антитрипсина, тирозинемия;

Билирубин связанный (прямой)

Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени.Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой - глюкуронид билирубина. Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; дает прямую реакцию с диазореактивом, откуда и происходит название "прямой" билирубин (в отличие от неконъюгированного свободного "непрямого" билирубина, который требует добавления акселератора реакции). Связанный билирубин синтезируется в печени и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена (частично этот процесс протекает во внепеченочных желчных путях и желчном пузыре). Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печеночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже. Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин против градиента в желчь. А также при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого (связанного) билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.

Показания к назначению анализа:

1. заболевания печени;

2. холестаз;

3. дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

Повышение уровня связанного билирубина (гипербилирубинемия):

Нарушение экскреции билирубина в печени

1. острый вирусный гепатит;

2. поражения печени инфекционной этиологии (гепатит, вызванный цитомегаловирусом, инфекционный мононуклеоз, амебиаз, описторхоз, актиномикоз, вторичный и третичный сифилис);

3. острый токсический гепатит, прием гепатотоксических медикаментозных препаратов;

4. патология желчевыводящих путей (холангиты, холециститы);

5. желтуха беременных;

6. онкопатология (первичная гепатокарцинома и печени, метастатические поражения печени);

7. функциональные гипербилирубинемии (синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора);

8. гипотиреоз у новорожденных;

Билиарная обструкция:

1. механическая желтуха (желчнокаменная болезнь, опухоли головки поджелудочной железы, глистная инвазия);

2. билиарный цирроз (первичный или вторичный);

3. склерозирующий холангит.

Мочевина в крови

Главный конечный продукт белкового обмена.

Около 50% остаточного азота (небелковые азотсодержащие вещества крови, остающиеся после осаждения белков) представлено мочевиной. Синтезируется печенью из аминокислот в цикле Кребса с участием ферментных систем. Синтез сопровождается поглощением энергии, источником которой является АТФ. Мочевина - осмотически активное вещество, играющее важную роль в механизмах концентрирования мочи. Выводится мочевина преимущественно почками. Уровень ее в крови обусловлен соотношением процессов образования и выведения.

В клинической диагностике определение мочевины в крови обычно используют для оценки выделительной функции почек. Образование мочевины у здорового человека зависит от характера питания: при преобладании в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете - снижаться. При патологии печени вследствие нарушения ее синтетической способности уровень мочевины в крови может снижаться. У детей раннего возраста, при беременности в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен по сравнению с нормой для взрослых. С возрастом уровень мочевины повышается.

Показания к назначению анализа:

1. исследование функции почек и печени;

2. почечная недостаточность;

3. печеночная недостаточность;

Повышение уровня мочевины:

1. почечная ретенционная азотемия (недостаточное выделение мочевины с мочой при нормальном поступлении в кровь, ослаблена выделительная функция почек):

гломерулонефрит;

амилоидоз почек;

пиелонефрит;

туберкулез почек;

прием нефротоксичных препаратов (тетрациклина);

2. внепочечная ретенционная азотемия: (нарушение почечной гемодинамики):

сердечная недостаточность;

сильные кровотечения;

шок;

кишечная непроходимость;

ожоги;

нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре);

дегидратация.

3. продукционная азотемия (избыточное поступление мочевины в кровь при усиленном катаболизме белков):

кахексия;

лейкоз;

злокачественные опухоли;

прием глюкокортикоидов, андрогенов;

лихорадочные состояния;

усиленная физическая нагрузка;

4. диета с избыточным содержанием белка.

Понижение уровня мочевины:

1. нарушение функции печени (нарушается синтез мочевины):

гепатит;

цирроз;

острая гепатодистрофия;

печеночная кома;

отравление фосфором, мышьяком;

2. беременность;

3. вегетарианская низкобелковая диета, голодание;

4. акромегалия;

5. синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция);

6. гипергидратация;

Креатинин

Азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосфата, участвующего в энергетическом обмене мышечной и других тканей.

Синтез креатинина осуществляется, в основном, в мышечной ткани. В процессе мышечного сокращения происходит распад креатинфосфата с выделением энергии и образованием креатинина. Концентрация его в сыворотке крови относительно постоянна и зависит от равновесия процессов синтеза и выведения. У мужчин содержание креатинина несколько выше, что связано с более высоким объемом мышечной ткани у них по сравнению с женщинами.

Креатинин относится к беспороговым веществам: в норме фильтруется в гломерулах почек и не подвергается реабсорбции или секреции в канальцах. Поэтому повышение уровня креатинина обычно свидетельствует о снижении фильтрации в почечных клубочках и понижении выделительной функции почек. Определение концентрации креатинина в крови и моче используют для расчета величины клубочковой фильтрации и оценки функции почек (проба Реберга).

Показания к назначению анализа:

1. диагностика состояния почек;

2. заболевания скелетных мышц.

Повышение уровня креатинина:

1. острая и хроническая почечная недостаточность;

2. акромегалия и гигантизм;

3. прием нефротоксических препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, антибиотиков из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфометоксазола);

4. механические, операционные, массивные поражения мышц;

5. синдром длительного раздавливания;

6. лучевая болезнь;

7. ложное повышение: возможно при увеличенной концентрации в крови некоторых эндогенных метаболитов (глюкоза, фруктоза, кетоновые тела, мочевина, некоторых лекарств - аскорбиновой кислоты, леводопа, цефазолина, цефаклора, резерпина, нитрофуразона, ибупрофена);

8. преобладание мясной пищи в рационе;

9. гипертиреоз;

10. обезвоживание.

Понижение уровня креатинина:

1. голодание, снижение мышечной массы;

2. прием кортикостероидов;

3. беременность (особенно 1 и 2 семестр);

4. вегетарианская диета;

5. гипергидратация;

6. миодистрофии

Мочевая кислота

Конечный продукт метаболизма пуриновых оснований, входящих в состав нуклеотидов.

Благодаря выведению мочевой кислоты из организма удаляется избыток азота. В плазме крови мочевая кислота содержится преимущественно в форме натриевой соли. Концентрация мочевой кислоты в крови обусловлена равновесием процессов синтеза мочевой кислоты и ее выведения почками. У здоровых людей уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в пище, и снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, богатым пуринами относятся красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые. У мужчин уровень мочевой кислоты выше, чем у женщин детородного возраста; у детей ниже, чем у взрослых. У мужчин и женщин после 60 лет нет различий в уровне показателя.

Нарушения пуринового обмена, наблюдающиеся при подагре, ведут к повышению концентрации мочевой кислоты в крови, что вызывает повреждение органов и тканей. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови вследствие снижения ее выделения наблюдается при понижении функции почек. Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке наблюдается также вследствие повышенного распада ДНК клеток - после воздействия цитотоксических лекарственных препаратов, при распространенном поражении тканей, при опухолевом процессе. Гиперурикемия и повышенное выделение мочевой кислоты с мочой ассоциируются с мочекаменной болезнью, атеросклерозом, ИБС (ишемической болезнью сердца) и другими патологическими состояниями.

Показания к назначению анализа:

1. подагра;

2. мочекаменная болезнь;

3. оценка функции почек при почечной патологии;

4. лимфопролиферативные заболевания.

Повышение уровня мочевой кислоты(гиперурикемия):

1. подагра;

2. синдром Леша-Нихана (генетически обусловленная недостаточность фермента гипоксантин-гуанин фосфорибозил-трансферазы - ГГФТ);

3. лейкозы, миеломная болезнь, лимфома;

4. почечная недостаточность;

5. токсикоз беременных;

6. длительное голодание;

7. употребление алкоголя;

8. прием салицилатов, диуретиков, цитостатиков,

9. физиологическое повышение (повышенная физическая нагрузка, диета, богатая пуриновыми основаниями);

10. идиопатическая семейная гипоурикемия;

11. повышение катаболических процессов при онкологических заболеваниях;

12. пернициозная (В12- дефицитная) анемия.

Понижение уровня мочевой кислоты:

1. болезнь Коновалова - Вильсона (гепатоцеребральная дистрофия);

2. синдром Фанкони;

3. прием аллопуринола, рентгеноконтрастных средств, глюкокортикоидов, азатиоприна;

4. ксантинурия;

5. болезнь Ходжкина;

6. дефекты проксимальных канальцев почек;

7. низкопуриновая диета.

Глюкоза

Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетического обмена. Больше половины энергии, расходуемой здоровым организмом, образуется за счет окисления глюкозы. Глюкоза и ее производные присутствуют в большинстве органов и тканей. Главные источники глюкозы - сахароза, крахмал, поступающие с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в реакциях синтеза из аминокислот, лактата. Концентрация глюкозы в крови является производной активности процессов гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и гликолиза. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гипогликемическим фактором, а другие гормоны - глюкагон, соматотропин (СТГ), тиреотропин (ТТГ), гормоны щитовидной железы(Т3 и Т4), кортизол и адреналин вызывают гипергликемию (контринсулярное действие). Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем венозной, т.к. происходит постоянная утилизация глюкозы тканями. С мочой глюкоза в норме не выводится.

Измерение глюкозы в крови является основным лабораторным тестом в диагностике диабета. Текущие критерии диагностического использования измерения глюкозы крови:

сочетание клинических симптомов диабета и случайного (т.е. независимого от времени предыдущего приема пищи) обнаружения глюкозы плазмы порядка 11,1 ммоль/л и выше;

обнаружение глюкозы натощак 7.0 ммоль/л и выше;

уровень глюкозы в плазме через 2 часа после введения в пероральном глюкозотолерантном тесте - 11.1 ммоль/л и выше.

Рекомендуется проводить контрольные исследования на наличие диабета II типа всех людей (без симптомов диабета) старше 45 лет. В более раннем возрасте скрининговое исследование проводится у людей при повышенном риске диабета (включая детей старше 10 лет). Биохимические сдвиги могут быть обнаружены за несколько лет до клинического диагноза диабета

Показания к назначению анализа:

1. инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет (диагностика и мониторинг заболевания);

2. патология щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;

3. заболевания печени;

4. определение толерантности к глюкозе у лиц из групп риска развития сахарного диабета;

5. ожирение;

6. диабет беременных;

7. нарушенная толерантность к глюкозе.

Повышение уровня глюкозы (гипергликемия):

1. сахарный диабет у взрослых и детей;

2. физиологическая гипергликемия (умеренная физическая нагрузка, сильные эмоции, стресс, курение, выброс адреналина при инъекции);

3. эндокринная патология (феохромоцитома, тиреотоксикоз, акромегалия, гигантизм, синдром Кушинга, соматостатинома);

4. заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, панкреатит при эпидемическом паротите, муковисцидозе, гемохроматозе, опухоли поджелудочной железы);

5. хронический заболевания печени и почек;

6. кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда;

7. наличие антител к инсулиновым рецепторам;

8. прием тиазидов, кофеина, эстрогенов, глюкокортикоидов.

Понижение уровня глюкозы (гипогликемия):

1. заболевания поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или карцинома, бета-клеток островков Лангерганса - инсулинома, недостаточность альфа-клеток островков - дефицит глюкагона);

2. эндокринная патология (болезнь Аддисона, адреногенитальный синдром, гипопитуитаризм, гипотиреоз);

3. в детском возрасте (у недоношенных, детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, кетотическая гипогликемия);

4. передозировка гипогликемических препаратов и инсулина;

5. тяжелые болезни печени (цирроз, гепатит, карцинома, гемохроматоз);

6. злокачественные непанкреатические опухоли: рак надпочечника, рак желудка, фибросаркома;

7. ферментопатии (гликогенозы- болезнь Гирке, галактоземия, нарушенная толерантность к фруктозе);

8. функциональные нарушения - реактивная гипогликемия (гастроэнтеростома, постгастроэктомия, вегетативные расстройства, нарушение перистальтики ЖКТ);

9. нарушения питания (длительное голодание, синдром мальабсорбции);

10. отравления мышьяком, хлороформом, салицилатами, антигистаминными препаратами, алкогольная интоксикация;

11. интенсивная физическая нагрузка, лихорадочные состояния;

12. прием анаболических стероидов, пропранолола, амфетамина.

АСТ (аспартатаминотрансфераза)

Фермент, участвующий в обмене аминокислот. Катализирует перенос аминогруппы от аспарагиновой кислоты на альфа - кетоглутаровую кислоту с образованием щавелевоуксусной кислоты и глутаминовой кислоты. Переаминирование происходит в присутствие кофермента - пиридоксальфосфата - производного витамина В6. Фермент содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени - в поджелудочной железе, селезенке и легких. В миокарде активность АСТ в 10000 раз выше, чем в сыворотке крови. В эритроцитах аспартатаминотрансфераза содержится в количестве в 10 раз больше, чем в сыворотке. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин. При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться. При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться в 2-20 раз, причем повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта на ЭКГ. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови. Важна также прогностическая ценность определения активности АСТ: если на 3-й день заболевания активность этого фермента не снижается, то прогноз плохой. Нарастание активности может свидетельствовать как о расширении очага инфаркта, так и о вовлечении в процесс других органов и тканей - например, печени. При инфаркте миокарда активность АЛТ увеличивается незначительно, поэтому коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ) резко возрастает.

Показания к назначению анализа: диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и других заболеваний сердечной мышцы, патологии мускулатуры и печени.

Повышение уровня АСТ:

1. инфаркт миокарда;

2. острый ревмокардит;

3. тромбоз легочной артерии;

4. кардиохирургические вмешательства, ангиокардиография;

5. гепатиты различной этиологии (вирусные, токсические, алкогольные);

6. тяжелый приступ стенокардии;

7. холестаз;

8. травмы скелетных мышц;

9. миопатии;

10. острый панкреатит;

11. рак печени (первичный и метастатический).

Понижение уровня АСТ:

1. тяжелые некротические процессы, разрыв печени (неблагоприятным прогностическим признаком является резкое снижение активности АСТ и АЛТ на фоне стабильной или прогрессирующей гипербилирубинемии);

2. дефицит витамина В6.

АЛТ

Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. Катализирует перенос аминогруппы аланина на альфа - кетоглутаровую кислоту с образованием пировиноградной кислоты и глутаминовой кислоты. Переаминирование происходит в присутствие кофермента - пиридоксальфосфата - производного витамина В6. Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках, меньшая - в поджелудочной железе, сердце, скелетной мускулатуре. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

АЛТ является внутриклеточным ферментом, и его содержание в сыворотке крови здоровых людей невелико. Но при повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ (печень, мышца сердца, скелетная мускулатура, почки), происходит выброс этих ферментов в кровяное русло, что приводит к повышению их активности в крови. При вирусных гепатитах степень увеличения активности АЛТ, как правило, пропорциональна тяжести заболевания. В острых случаях активность фермента в сыворотке крови может превышать нормальные значения в 5-10 раз и более. При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки - ещё до появления желтухи. Активность фермента повышена и у больных с безжелтушной формой заболевания. В динамике при благоприятном течении процесса активность АЛТ медленно снижается до исходных значений в течение нескольких недель. Но быстрое снижение активности фермента в сочетании с нарастающей гипербилирубинемией свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

АЛТ повышается и при инфаркте миокарда: одновременное определение активность двух аминотрансфераз (АЛТ и АСТ) является ценным диагностическим тестом. В норме соотношение активностей АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) равно 1,33±0,42. При вирусных гепатитах это соотношение снижается, а при остром инфаркте миокарда - резко повышается.

Показания к назначению анализа:

1. диагностика и дифференциальная диагностика болезней печени;

2. обследование доноров;

3. обследование контактных в очаге вирусного гепатита;

4. патология миокарда;

5. заболевания скелетной мускулатуры.

Повышение уровня АЛТ:

1. некроз печеночных клеток любой этиологии (вирусный гепатит, токсическое поражение печени).

2. шок;

3. сердечная недостаточность;

4. обширная травма и некроз скелетных мышц;

5. цирроз печени;

6. холестатическая и механическая желтуха;

7. рак печени (первичный и метастатический);

8. обширный инфаркт миокарда;

9. миокардит;

10. миозит;

11. миодистрофия;

12. жировой гепатоз;

13. хронический алкоголизм;

14. выраженный панкреатит;

15. тяжелые ожоги;

16. первичный недостаток карнитина;

17. лечение гепатотоксическими препаратами (психотропные средства, анаболические стероиды, контрацептивы, салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, иммунодепрессанты, противоопухолевые препараты, средства для химиотерапии и наркоза).

Понижение уровня АЛТ:

1. тяжёлые поражения печени - обширный некроз, цирроз (когда значительно уменьшается количество клеток, синтезирующих АЛТ);

2. дефицит пиридоксальфосфата (витамина В6).

ЛДГ (Лактатдегидрогеназа)

Гликолитический фермент, участвующий в конечных этапах превращения глюкозы (катализ взаимопревращения пирувата и лактата).

Цинксодержащий фермент, локализующийся в основном в цитоплазме и обнаруживающийся практически во всех органах и тканях человека. Наибольшая активность отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови. В эритроцитах ее уровень в 100 раз выше, чем в сыворотке. У детей активность фермента выше, чем у взрослых, с возрастом активность ЛДГ сыворотки плавно снижается. Показатели активности ЛДГ зависят от метода исследования. Повышенная активность ЛДГ в физиологических условиях наблюдается у беременных, новорожденных, после интенсивных физических нагрузок. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

Показания к назначению анализа:

1. заболевания гепатобилиарной системы;

2. инфаркт миокарда (ранняя диагностика, дифференциальная диагностика и мониторинг);

3. опухоли;

4. анемии, сопровождающиеся гемолизом.

Повышение уровня ЛДГ:

1. патология печени (вирусные и токсические гепатиты, механическая желтуха, цирроз печени);

2. инфаркт миокарда и инфаркт легкого;

3. заболевания системы крови (гемолитическая, пернициозная, мегалобластная и серповидно-клеточная анемии, острый лейкоз);

4. злокачественные новообразования различных органов;

5. заболевания скелетных мышц (травма, атрофия);

6. патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, инфаркт почки и.т.п);

7. любые патологические процессы, которые сопровождаются разрушением клеток и потерей цитоплазмы (травматический шок, гемолиз, обширные ожоги, гипоксия, крайняя гипотермия и.т.д.);

8. острый панкреатит;

9. прием алкоголя и некоторых лекарственных средств (таких, как кофеин, анестетики, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды).

Мониторинг течения инфаркта миокарда. Рост активности ЛДГ наблюдается на 12-24 часу после инфаркта; максимальная активность отмечается через 24-48 часов. Повышенная активность фермента держится вплоть до 10 суток. Активность ЛДГ зависит от размеров очага поражения миокарда, а динамика ее снижения в процессе выздоровления - от интенсивности восстановительных процессов в сердечной мышце. Определение активности ЛДГ позволяет дифференцировать истинный инфаркт миокарда и клинически сходные с ним приступы стенокардии: при инфаркте суммарная активность ЛДГ возрастает и в результате ее значение в несколько раз превышает нормальный уровень, в то же время даже при тяжелых приступах стенокардии уровень активности ЛДГ соответствует норме. Снижение активности фермента в постинфарктном периоде происходит в 2 раза медленнее, чем нормализация таких маркеров поражения миокарда, как креатинкиназа и АСТ, что особенно ценно для поздней диагностики поражения.

Креатинкиназа-МВ

Изофермент креатинкиназы, характерный для ткани сердечной мышцы.

Катализирует обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ. Молекула креатинкиназы-МВ состоит из двух различных субъединиц - В и М. Содержится исключительно в миокарде. Определение активности МВ-изофермента креатинкиназы имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объем поражения и характер восстановительных процессов.

Уровень КК-МВ рекомендуется исследовать в комплексе с определением активности общей креатинкиназы, поскольку важным критерием поражения является процентное соотношение: КК-МВ / КК х 100%.

При инфаркте миокарда это соотношение превышает 6%. Значение активности КК-МВ зависит от метода исследования и реагентов. Поэтому при исследовании изменения активности креатинкиназы-МВ в динамике для сохранения преемственности результатов необходимо проводить исследования одним и тем же методом в одной и той же лаборатории. Сравнение таких результатов будет более корректным.

Показания к назначению анализа:

1. ранняя диагностика инфаркта миокарда;

2. дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с инфарктом легкого или приступом неосложненной стенокардии.

Повышение уровня креатинкиназы:

1. инфаркт миокарда (100% точность);

2. мониторинг течения инфаркта миокарда: рост активности наблюдается на 2-4 часах после инфаркта, максимум активности достигается после 12-24 ч; на третьи сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям. Отсутствие нормализации значений свидетельствует о возникновении новых очагов некроза в сердечной мышце;

3. мышечная дистрофия;

4. синдром Рейе;

5. шок;

6. отравления;

7. инфекции с поражением миокарда.

ГГТП (Гамма-глутамилтранспептидаза)

Микросомальный фермент, который встречается во многих паренхиматозных органах, участвует в обмене аминокислот.

Катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту или другой пептид, или на иную субстратную молекулу Основными органами локализации фермента являются почки (в 7000 раз выше, чем в сыворотке крови), печень (в норме - в 200-500 раз больше, чем в сыворотке) и поджелудочная железа. Незначительная активность ГГТП регистрируется также в кишечнике, мозге, сердце, селезенке, простате и скелетных мышцах. В клетке фермент локализован в мембране, лизосомах и цитоплазме, причем мембранная локализация ГГТП характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или (ре)абсорбционной способностью. Активность ГГТП сыворотки обычно связана с экскрецией синтезируемого в печени фермента и в норме незначительна. Однако при заболеваниях печени и желчевыводящих путей неизменно определяется повышенная активность фермента в сыворотке.

У новорожденных и детей до 6 месяцев уровни этого фермента превышают значения этого показателя у взрослых в 2-4 раза. Это связано с тем, что фермент принимает активное участие в т.н. "глутатионовом цикле", а, следовательно - в процессах микросомального окисления и метаболизме аминокислот. Половые различия также оказывают влияние на уровень фермента, начиная с подросткового возраста. У подростков от 13 до 17 лет, равно как и у взрослых, "женская норма" активности ГГТП на 20-25% ниже "мужских" показателей.

Показания к назначению анализа:

1. диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени, сопровождающихся холестазом (например, механической желтухи и вирусного гепатита, врожденного гепатита и атрезии желчных путей);

2. наблюдение за динамикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда;

3. диагностика безжелтушных форм гепатита;

4. мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы;

5. скрининг алкоголизма; контроль лечения лиц с хроническим алкоголизмом;

6. оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов.

Повышение уровня ГГТП:

1. внутри- и внепеченочный холестаз (например, механическая желтуха при опухолях печени, при холангите, камнях в желчном пузыре);

2. острый вирусный гепатит, токсическое, радиационное поражение печени (ГГТП дает возможность ранней диагностики);

3. хронический гепатит;

4. острые и хронические панкреатиты;

5. прием гепатотоксичных препаратов (барбитураты, фенитоин, рифампицин, цефалоспорины, эстрогены, оральные контрацептивы, ацетоаминофен);

6. алкоголизм;

7. патология почек (обострения хронических гломеруло - и пиелонефрита);

8. рак поджелудочной железы, простаты, гепатомы.

Амилаза (альфа-амилаза)

Фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза - гидролитический фермент - разлагает крахмал и гликоген до мальтозы. Амилаза образуется преимущественно в слюнных железах и поджелудочной железе, поступает затем соответственно в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки и участвует в переваривании углеводов пищи. В сыворотке крови выделяют соответственно панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник и печень. Фермент выводится почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, поэтому не проходит через почечные клубочки, поэтому содержание ее в сыворотке возрастает, в моче наблюдается нормальная активность амилазы.

Показания к назначению анализа:

1. патология поджелудочной железы;

2. заболевания слюнных желез (эпидемический паротит);

3. муковисцидоз;

4. острые абдоминальные боли.

Повышение уровня амилазы:

1. острый, хронический, реактивный панкреатит;

2. киста поджелудочной железы;

3. закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками);

4. макроамилаземия;

5. эпидемический паротит;

6. перфорация полого органа;

7. острый перитонит;

8. сахарный диабет (кетоацидоз);

9. заболевания желчных путей (холелитиаз,холецистит);

10. почечная недостаточность;

11. травма живота;

12. прерывание эктопической беременности.

Понижение уровня амилазы (значения, близкие к 0):

1. недостаточность поджелудочной железы;

2. муковисцидоз;

3. панкреатэктомия;

4. острый и хронический гепатит;

5. панкреонекроз;

6. токсикоз беременности.

Щелочная фосфатаза (ЩФ)

Фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты, с оптимумом рН 8,6 - 10,1.

Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, поэтому активность ее в сыворотке детей выше, чем у взрослых. Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке связано, в основном, с заболеваниями костей (формированием костной ткани) и печени (обструкцией желчных протоков). У недоношенных, детей в период активного роста, беременных (третий триместр) может наблюдаться повышенная физиологическая активность ЩФ.

Показания к назначению анализа:

1. заболевания костной системы: остеодистрофии, метастазы и первичные опухоли костной ткани;

2. обструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей;

3. первичный рак почек;

4. инфекционный мононуклеоз (первая неделя заболевания).

Повышение уровня ЩФ:

1. патология костной ткани (с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани): болезнь Педжета (деформирующий остеит), остеомаляция, болезнь Гоше с резорбцией костей;

2. первичный или вторичный гиперпаратиреоз;

3. рахит;

4. заживление переломов;

5. остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости;

6. заболевания печени (цирроз, некроз печеночной ткани, первичная гепатокарцинома, метастатический рак печени, инфекционные, токсические, лекарственные гепатиты, саркоидоз, туберкулез, паразитарные поражения);

7. внутри- и внепеченочный холестаз (холангиты, камни желчных протоков и желчного пузыря, опухоли желчевыводящих путей);

8. нарушения питания (недостаток кальция и фосфатов в пище);

9. цитомегалия у детей;

10. инфекционный мононуклеоз;

11. инфаркт легкого, почки;

12. физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);

13. прием гепатотоксичных препаратов (метотрексат, хлорпромазин, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды), больших доз витамина С, магнезии.

Понижение уровня ЩФ:

1. наследственная гипофосфатаземия (рецессивное аутосомальное заболевание, характеризующееся нарушением кальцификации кости. Концентрация кальция и фосфора в сыворотке нормальная, но очень низкая активность ЩФ в сыворотке и костях);

2. нарушения роста кости (ахондроплазия, кретинизм, дефицит аскорбиновой кислоты);

3. гипотиреоз;

4. квашиоркор;

5. недостаток цинка и магния в пище;

6. прием эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата.

Альбумин

Основной белок плазмы крови. Синтез альбумина происходит в печени. Период полураспада составляет 18-20 дней. Альбумин поддерживает коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы, и, соответственно, объем циркулирующей крови. Является резервом белка - при длительном голодании он расходуется в первую очередь. Альбумин выполняет транспортную функцию, связываясь с билирубином, желчными кислотами, ионами металлов, в частности, кальцием, свободными жирными кислотами и лекарствами, поступающими в организм извне, например, антибиотиками, салицилатами. Уровень альбумина несколько ниже у детей раннего возраста, у женщин во время беременности, особенно в третьем триместре, и во время лактации, а также у курящих.

Гипоальбуминемия вызывает снижение общего кальция плазмы, сдвиг происходит за счет физиологически неактивной части кальция, связанной с альбумином, и клинически дефицит кальция не проявляется. Действие лекарств, связывающихся альбумином, например, кортикостероидов, усиливается при гипоальбуминемии. В результате могут развиться токсические эффекты при обычных дозировках препаратов.

Показания к назначению анализа:

1. заболевания печени и почек;

2. ожоги;

3. онкологические заболевания;

4. синдром мальабсорбции;

5. ревматические заболевания.

Повышение уровня альбумина: Обезвоживание, гемоконцентрация

Понижение уровня альбумина (гипоальбуминемия):

снижение синтеза альбумина в печени:

1. хронические заболевания печени (гепатиты, цирроз, атрофия, карцинома);

недостаточное поступление с пищей:

2. голодание, кахексия, низкобелковая или несбалансированная по аминокислотному составу диета;

3. синдром мальабсорбции (гастроэнтеропатии) и патология ЖКТ;

увеличение потери белков:

4. хроническая почечная патология (нефротический синдром, диабетическая нефропатия);

5. термические ожоги;

6. травмы тканей;

7. после кровотечений и введения кровезаменителей;

8. образование экссудатов и транссудатов;

повышенный катаболизм:

9. лихорадочные состояния;

10. сепсис, инфекционные заболевания;

11. тиреотоксикоз,

12. злокачественные новообразования;

13. ревматические заболевания;

14. гипергидратация (увеличение объема циркулирующей крови);

15. генетический дефект - анальбуминемия;

16. застойная сердечная недостаточность;

17. прием таких препаратов, как эстрогены, оральные контрацептивы, амиодарон, стероидные гормоны (в высоких дозах)

Холестерин общий

Важнейший показатель липидного обмена.

Холестерол (холестерин) - вторичный одноатомный циклический спирт. В крови и тканях организма содержится в свободной и эстерифицированной формах. Свободный холестерол - компонент клеточных плазматических мембран, а также мембран митохондрий и эндоплазматической сети (в меньшем количестве). В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерол является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот, витамина D. До 80% холестерола синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерол нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счет образования липопротеидных комплексов. Выделяют фракции холестерола липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), различающиеся по составу и функциям (см.). Уровень холестерола при рождении ниже 3,0 ммоль/л. С возрастом уровень его в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации. У мужчин уровень холестерола растет в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин концентрация холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы, в дальнейшем может превышать уровень у мужчин. Это связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина. Накопление холестерина является фактором риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Высокий риск развития ИБС у взрослых - концентрация холестерола в крови выше 6,22 ммоль/л. При концентрации общего холестерола в диапазоне пограничных значений и выше целесообразно исследовать холестерол в комплексе с определением триглицеридов, холестерола ЛПВП и ЛПНП.

Показания к назначению анализа:

1. атеросклероз и связанные с ним заболевания сердечно-сосудистой системы: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (прогнозирование, оценка риска, диагностика);

2. болезни печени и почек;

3. эндокринная патология (микседема, сахарный диабет).

Повышение уровня холестерина (гиперхолестеринемия):

первичные гиперлипидемии:

1. семейная гиперхолестеринемия (фенотип IIa, IIb);

2. семейная комбинированная гиперлипидемия;

3. полигенная гиперхолестеринемия (фенотип IIa);

4. семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III);

вторичные гиперлипидемии:

1. атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда;

2. болезни печени;

3. внутри- и внепеченочный холестаз (первичный билиарный цирроз печени, внепеченочные желтухи);

4. болезнь Гирке (гликогеноз);

5. болезни почек (гломерулонефрит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);

6. хронический панкреатит и злокачественные опухоли поджелудочной железы;

7. сахарный диабет;

8. гипотиреоз;

9. дефицит соматотропного гормона (СТГ);

10. ожирение;

11. беременность;

12. прием таких препаратов, как бета-блокаторы, тиазидные диуретики, оральные контрацептивы, кортикостероиды, андрогены, аспирин, амиодарон;

13. подагра;

14. алкоголизм;

15. диета, богатая углеводами и жирами.

Снижение уровня холестерина (гипохолестеринемия):

1. кахексия, голодание;

2. синдром мальабсорбции;

3. обширные ожоги;

4. тяжелые острые заболевания и инфекции;

5. некроз гепатоцитов, терминальная стадия цирроза печени, гепатокарцинома;

6. сепсис;

7. гипертиреоз;

8. хроническая сердечная недостаточность;

9. гипо- и а-беталипопротеинемия;

10. дефицит альфа-липопротеина (болезнь Танжера);

11. мегалобластическая анемия;

12. талассемия;

13. хронические обструктивные заболевания легких, туберкулез легких;

14. прием препаратов, снижающих уровень холестерина (холестирамина).

15. прием некоторых лекарственных препаратов (кломифена, эстрогенов, интерферона, неомицина, тироксина, кетоконазола).

Триглицериды

Главные липиды крови, являющиеся основным источником энергии для клеток. Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов - липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой. Основной источник энергии для клеток. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции. Уровень этого показателя в крови изменяется с возрастом.

Показания к назначению анализа:

1. оценка риска развития атеросклероза (в комплексе с холестеролом и его фракциями);

2. подагра;

3. панкреатит;

4. инфаркт миокарда;

5. наследственные нарушения обмена.

Повышение уровня триглицеридов:

первичные гиперлипидемии

1. семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV);

2. сложная семейная гиперлипидемия (фенотип II b);

3. простая гипертриглицеридемия (фенотип IV);

4. семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III);

5. синдром хиломикронемии (фенотип I или V);

6. дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы);

вторичные гиперлипидемии

1. ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз;

2. гипертоническая болезнь;

3. ожирение;

4. вирусные гепатиты и цирроз печени (алкогольный, билиарный), обтурация желчевыводящих путей;

5. сахарный диабет;

6. гипотиреоз;

7. нефротический синдром;

8. панкреатит острый и хронический;

9. прием пероральных противозачаточных препаратов, бета блокаторов, тиазидовых диуретиков;

10. беременность;

11. гликогенозы;

12. талассемия;

Снижение уровня триглицеридов:

1. гиполипопротеинемия;

2. гипертиреоз;

3. гиперпаратиреоз;

4. недостаточность питания;

5. синдром мальабсорбции;

6. лимфангиэктазия кишечника;

7. хронические обструктивные заболевания легких.

8. прием холестирамина, гепарина, витамина С, прогестинов.

HDL холестерин (холестерин-ЛПВП)

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерина, от одной клеточной популяции к другой. В отличие от других липопротеинов, ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов (в том числе сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерин переводится в желчные кислоты и выводится из организма. У женщин в среднем значения ЛПВП выше, чем у мужчин. Снижение концентрации ЛПВП-холестерина ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и ниже 1,15 ммоль/л для женщин, а также соотношение холестерина липопротеинов низкой плотности к липопротеинам высокой плотности больше 3:1 связывается с повышенным риском риском атеросклероза. Повышенный уровень ЛПВП-холестерина рассматривается как антиатерогенный фактор.

Показания к назначению анализа:

атеросклероз и связанные заболевания сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда (оценка риска, диагностика, прогнозирование);

болезни печени.

Повышение уровня холестерина ЛПВП:

-первичные наследственные гиперхолестеринемии (гиперлипопротеинемии типов IА и IIВ типов);

-ожирение;

-обтурационная желтуха;

-нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;

-сахарный диабет;

-гипотиреоз;

-синдром Кушинга;

-богатая холестерином диета;

-беременность;

-нервная анорексия;

-прием лекарственных средств (бета-блокаторы, диуретики, прогестины, оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, андрогены).

Снижение уровня холестерина ЛПВП:

-атеросклероз;

-гипо- и а-альфа-липопротеинемия;

-холестаз, хронические заболевания печени;

-нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;

-сахарный диабет;

-ожирение;

-курение;

-прием таких лекарственных препаратов, как бета-блокаторы, даназол, диуретики, прогестины, андрогены;

-богатая углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами диета.

LDL холестерин (Холестерин липопротеинов низкой плотности, ЛПНП)

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Относятся к бета-липопротеинам. Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, включая холестерол, от одной клеточной популяции к другой. Считается, что показатель холестерол-ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерола, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток холестерина к сосудам и органам. В условиях патологии ЛПНП захватываются клетками в стенках сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию. Повышенный уровень ЛПНП-холестерола (более 3,37 ммоль/л) рассматривается как фактор риска развития атеросклероза, а уровень > 4,14 ммоль/л можно расценивать как высокую степень риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Показания к назначению анализа:

атеросклероз и связанные заболевания сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда (оценка риска, диагностика, прогнозирование);

болезни печени.

Повышение уровня холестерола ЛПНП:

первичные наследственные гиперхолестеринемии (гиперлипопротеинемии типов IА и IIВ типов);

ожирение;

обтурационная желтуха;

нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;

сахарный диабет;

гипотиреоз;

синдром Кушинга;

богатая холестерином диета.

беременность;

нервная анорексия;

прием лекарственных средств (бета-блокаторы, диуретики, прогестины, оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, андрогены).

Снижение уровня холестерола ЛПНП:

гипо- и а-бета-липопротеинемия;

дефицит альфа-липопротеина (болезнь Танжера);

дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеролацилсинетатазы);

гипертиреоз;

синдром Рейе;

хронические анемии;

острый стресс;

прием таких лекарственных препаратов, как холестирамин, клофибрат, ловастатин, неомицин, интерферон, тироксин, эстрогены);

бедная насыщенными жирами и холестерином, богатая полиненасыщенными жирными кислотами диета;

синдром мальабсорбции;

артриты;

хронические заболевания легких;

миеломная болезнь.

Железо

Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.

Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно - гемоглобина, и частично - миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелопероксидазы). Это так называемое, гемовое железо, которое обратимо связывает кислород и участвует в транспорте кислорода, ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения. Железо принимает участие в метаболизме порфирина, синтезе коллагена, работе иммунной системы. В организм железо поступает с пищей. В пищевых продуктах железо присутствует или в виде составной части гема (мясо, рыба) или как негемовое железо (овощи, фрукты). Из пищи усваивается около 10-15 % железа, всасывание происходит в 12-типерстной кишке. Общее содержание железа в организме - 4-5 г. Около 70% железа входит в состав гемоглобина, 5% - миоглобина, 20% находится в депо (печени, селезенке, костном мозге) в виде растворимого ферритина и нерастворимого гемосидерина. Всасывание железа регулируется клетками кишечника: оно возрастает при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком - трансферрином. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками.

Концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накоплений в кишечнике, селезенке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом. Уровень железа в сыворотке изменяется в течение суток (наиболее высок он утром), зависит от пола и возраста. У новорожденных в течение нескольких часов после родов отмечается падение уровня железа. Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Концентрация железа у женщин также связана с менструальным циклом (максимальное содержание - в лютеиновую фазу, самое низкое - после менструации). Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности (повышение потребности в железе в этот период связано с формированием депо железа у плода).

Несмотря на нестабильность уровня Fe в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя. Выраженное снижение концентрации железа в сыворотке крови может быть отмечено при дефиците железа в организме, но для диагностики латентной анемии недостаточно определения содержания железа в сыворотке крови. Для более точной оценки баланса железа в организме необходимо провести дополнительные исследования (ферритин, трансферрин, ЛЖСС)

Показания к назначению анализа:

1. диагностика и дифференциальная диагностика анемий различной этиологии, контроль терапии железодефицитной анемии;

2. острые и хронические инфекционные заболевания, системные воспалительные заболевания;

3. нарушение питания и всасывания, гипо- и авитаминозы, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;

4. возможное отравление железосодержащими препаратами.

Повышение уровня железа (гиперферремия):

повышенное поступление в организм:

1. гемохроматоз;

2. избыточное парентеральное введение препаратов железа;

3. повторные гемотрансфузии;

4. острое отравление препаратами железа у детей;

анемии:

5. гемолитические анемии,

6. гипо- и апластические анемии;

7. витамин В12 (и В6) - и фолиево-дефицитные гиперхромные анемии;

8. талассемия;

9. нефрит;

10. заболевания печени (острый гепатит, хронический гепатит) - вследствие недостаточного использования железа в синтезе гема;

11. острая лейкемия;

12. свинцовая интоксикация;

13. применение таких лекарственных средств, как хлорамфеникол (левомицетин), эстрогены, оральные контрацептивы, метотрексат, цисплатин.

Понижение уровня железа (гипоферремия):