Внесердечные (экстракардиальные) шумы

Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность листков перикарда становится неровной, шероховатой. Это наблюдается при:

a. сухом (фибринозном) перикардите;

b. асептическом перикардите у больных острым инфарктом миокарда;

c. уремическом перикардите у больных с почечной недостаточностью.

Шум трения перикарда выслушивается во время систолы и диастолы и напоминает хруст снега, шелест бумаги или скрежет, царапанье.

Запомните!

Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками: 1. чаще выслушивается на ограниченном участке, обычно в зоне абсолютной тупости сердца, и никуда не проводится; 2. усиливается при надавливании стетофонендоскопом на переднюю грудную стенку; 3. является очень непостоянным звуковым феноменом; 4. выслушивается в обе фазы сердечной деятельности (систолу и диастолу).

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения листков плевры друг о друга синхронно с сердечными сокращениями. По сути плевроперикардиальный шум представляет собой шум трения плевры, выслушиваемый на ограниченном участке.

Запомните!

Плевроперикардиальный шум следует отличать от шума трения перикарда по следующим признакам: 1. он выслушивается обычно по левому краю относительной тупости сердца; 2. усиливается на высоте глубокого вдоха; 3. ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания.

3.2.6. Исследование артериального пульса

Исследование артериального пульса на лучевой артерии проводят кончиками II, III и IV пальцев, охватывая правой рукой руку пациента в области лучезапястного сустава так, как это показано на рисунке 3.117. После обнаружения пульсирующей лучевой артерии определяют следующие свойства артериального пульса: 1) частоту пульса, 2) ритмичность, 3) напряжение пульса, 4) наполнение пульса, 5) величину пульса, 6) форму пульса.

Вначале прощупывают артериальный пульс на обеих руках (рис.3.117 а), чтобы выявить возможное неодинаковое наполнение и величину пульса справа и слева (pulsus differens).

Запомните!

Pulsus differens (рис.3.118) наблюдается при односторонних облитерирующих заболеваниях крупных артерий и при наружной компрессии крупных артериальных сосудов (аневризма аорты, опухоль средостения, расширение левого предсердия при митральном стенозе и т. п.).

Затем приступают к подробному изучению пульса на одной руке, обычно левой (рис.3.117 б). Некоторые особенности артериального пульса в норме и патологии представлены на рисунке 3.119.

Исследование артериального пульса на лучевой артерии заканчивают определением дефицита пульса (рис.3.120). При этом один исследующий подсчитывает в течение одной минуты число сердечных сокращений, а другой частоту пульса.

Запомните!

Дефицит пульса (pulsus deficiens), т. е. разность между числом сердечных сокращений и частотой пульса (рис.3.121), появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, частая экстрасистолия и др.) и свидетельствует о снижении функциональных возможностей сердца.

Техника исследования артериального пульса на сонных, плечевых, локтевых, бедренных, подколенных артериях и артериях стопы показана на рисунке 3.122.

3.2.7. Измерение артериального давления

Артериальное давление (АД) – это давление, которое оказывает кровь на стенки артерий. Различают систолическое АД (АДсист.), диастолическое АД (АДдиаст.) и пульсовое АД (АДп.).

Систолическое АД – это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено, в основном, ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий (рис.3.19 а).

Диастолическое АД – это минимальное давление в артериях во время диастолы сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериол (рис.3.19 б).

Пульсовое АД – это разность между систолическим и диастолическим АД.

Наиболее распространенным косвенным методом определения АД является аускультативный метод Н.С.Короткова (рис.3.123). Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15-минутного отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.

Манжетка сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжетку несколько выше момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой артерии), а затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжетке и, тем самым, уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями (рис.3.124). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует систолическому АД.

Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжетке снизится до уровня диастолического АД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебаний артериальной стенки не происходит и тоны резко ослабевают (IV фаза) и исчезают совсем (V фаза). Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом в 2–3 минуты.

Запомните!

1. Основными причинами повышения систолического АД являются: a. увеличение сердечного выброса и притока крови в артериальную систему в период систолы желудочков (рис.3.125); b. уменьшение эластичности (увеличение плотности, ригидности) стенки аорты, например при атеросклерозе аорты (рис.3.126). 2. Главной причиной повышения диастолического АД (рис.3.127) является повышение тонуса (спазм) артериол, ведущее к росту общего периферического сопротивления (ОПС).

Повышение систолического и/или диастолического АД (артериальная гипертензия, АГ) наблюдается при многих заболеваниях, например:

1. гипертоническая болезнь;

2. симптоматические артериальные гипертензии:

a. почечная АГ;

b. эндокринные АГ (гипертиреоз, опухоль коры надпочечников, опухоль передней доли гипофиза и др.);

c. гемодинамически обусловленные АГ (атеросклероз аорты, недостаточность клапана аорты и др.);

d. поражения центральной нервной системы.

Основные механизмы повышения АД, в частности, при гипертонической болезни, изображены на рисунке 3.128.

Снижение АД (артериальная гипотензия) также встречается при многих патологических состояниях:

1. гипотоническая болезнь;

2. острая и хроническая надпочечниковая недостаточность;

3. острая и хроническая сосудистая недостаточность.

Основные механизмы развития острой сосудистой недостаточности и некоторые ее клинические проявления изображены на рис.3.129. В основе острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс) лежит быстро развивающееся резкое падение сосудистого тонуса, что приводит к депонированию большого количества крови преимущественно в сосудах брюшной полости, уменьшению притока крови к сердцу и, соответственно, уменьшению сердечного выброса и объема циркулирующей крови. Это вызывает временную гипоксию головного мозга, нарушение кровоснабжения других органов и развитие ряда компенсаторных и вегетативных реакций.

У больного внезапно появляется резкая слабость, шум в ушах, потемнение в глазах, иногда потеря сознания, тошнота, сердцебиение, одышка, резкая бледность кожи и липкий холодный пот, снижение систолического и диастолического АД, нитевидный пульс. Причинами острой сосудистой недостаточности являются рефлекторные влияния (страх, боль и т. п.), нарушения функции ЦНС и ВНС, а также прямые токсические влияния на сосудистый тонус.

Механизмы острой сосудистой недостаточности при острой массивной кровопотере представлены на рисунке рис.3.130.