Торможение в ЦНС. Виды и значение. 3 страница

Гипоталамус — отдел промежуточного мозга, которому принадлежит ведущая роль в регуляции многих функций организма, и прежде всего постоянства внутренней среды, гипоталамус является высшим вегетативным центром, осуществляющим сложную интеграцию функций различных внутренних систем и их приспособление к целостной деятельности организма, играет существенную роль в поддержании оптимального уровня обмена веществ и энергии, в терморегуляции, в регуляции деятельности пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной и эндокринной систем. Под контролем гипоталамус находятся такие железы внутренней секреции, как гипофиз, щитовидная железа, половые железы, поджелудочная железа, надпочечники и др.

Обширные связи гипоталамуса с другими структурами головного мозга способствуют генерализации возбуждений, возникающих в его клетках. Гипоталамус находится в непрерывных взаимодействиях с другими отделами подкорки и корой головного мозга. Именно это лежит в основе участия гипоталамуса в эмоциональной деятельности. Кора головного мозга может оказывать тормозящий эффект на функции гипоталамуса. Приобретенные корковые механизмы подавляют многие эмоции и первичные побуждения, формирующиеся с его участием. Поэтому декортикация нередко приводит к развитию реакции «мнимой ярости» (расширение зрачков, тахикардия, развитие внутричерепной гипертензии, усиление саливации и т.д.).
Гипоталамус является одной из главных структур, участвующих в регуляции смены сна и бодрствования. Клиническими исследованиями установлено, что симптом летаргического сна при эпидемическом энцефалите обусловлен именно повреждением гипоталамуса. В поддержании состояния бодрствования решающую роль играет задняя область гипоталамуса. Обширное разрушение средней области гипоталамуса в эксперименте приводило к развитию длительного сна. Нарушение сна в виде нарколепсии объясняется поражением гипоталамуса и ростральной части ретикулярной формации среднего мозга.
Гипоталамус играет важную роль в терморегуляции. Разрушение задних отделов гипоталамуса приводит к стойкому снижению температуры тела.

32

Клетки РФ различны по форме и величине, длине аксонов, расположены преимущественно диффузно, местами образуют скопления — ядра, которые обеспечивают интеграцию импульсов, поступающих от расположенных поблизости черепных ядер или проникающих сюда по коллатералям от проходящих через ствол афферентных и эфферентных проводящих путей. Среди связей ретикулярной формации ствола мозга важнейшими можно считать корково-ретикулярные, спинно-ретикулярные пути, связи между РФ ствола с образованиями промежуточного мозга и стриопаллидарной системой, мозжечково-рети-кулярные пути. Отростки клеток РФ формируют афферентные и эфферентные связи между содержащимися в покрышке ствола ядрами черепных нервов и проекционными проводящими путями, входящими в состав покрышки ствола. По коллатералям от проходящих через ствол мозга афферентным путям РФ получает «подзаряжающие» ее импульсы и выполняет при этом функции аккумулятора и генератора энергии.

В составе РФ имеются отдельные территории, получившие в процессе эволюции элементы специализации — вазомоторный центр (депрессорные и прессорные его зоны), дыхательный центр (экспираторный и инспиратор-ный), рвотный центр. РФ содержит структуры, влияющие на соматопсихо-вегетативную интеграцию. РФ обеспечивает поддержание витальных рефлекторных функций — дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, принимает участие в формировании таких сложных двигательных актов, как кашель, чиханье, жевание, рвота, сочетанная работа речедвигательного аппарата, обшей двигательной активности.

Многообразны восходящие и нисходящие влияния РФ на различные уровни нервной системы, которые «настраиваются» ею на выполнение той или иной конкретной функции. Обеспечивая поддержание определенного тонуса коры больших полушарий головного мозга, ретикулярная формация сама испытывает контролирующее влияние со стороны коры, получающей таким образом возможность регулировать активность собственной возбудимости, а также влиять на характер

воздействий ретикулярной формации на другие структуры мозга.

33

По химической природе гормоны разделены на три группы:

1) стероиды;

2) полипептиды и белки с наличием углеводного компонента и без него;

3) аминокислоты и их производные.

Биосинтез гормонов – цепь биохимический реакций, которые формируют структуру гормональной молекулы. Эти реакции протекают спонтанно и генетически закреплены в соответствующих эндокринных клетках. Генетический контроль осуществляется либо на уровне образования мРНК (матричной РНК) самого гормона или его предшественников (если гормон – полипептид), либо на уровне образования мРНК белков ферментов, которые контролируют различные этапы образования гормона (если он – микромолекула).

В зависимости от природы синтезируемого гормона существуют два типа генетического контроля гормонального биогенеза:

1) прямой (синтез в полисомах предшественников большинства белково-пептидных гормонов), схема биосинтеза: «гены – мРНК – прогормоны – гормоны»;

2) опосредованный (внерибосомальный синтез стероидов, производных аминокислот и небольших пептидов), схема:

На стадии превращения прогормона в гормон прямого синтеза часто подключается второй тип контроля.

Секреция гормонов – процесс освобождения гормонов из эндокринных клеток в межклеточные щели с дальнейшим их поступлением в кровь, лимфу. Секреция гормона строго специфична для каждой эндокринной железы. Секреторный процесс осуществляется как в покое, так и в условиях стимуляции. Секреция гормона происходит импульсивно, отдельными дискретными порциями. Импульсивный характер гормональной секреции объясняется циклическим характером процессов биосинтеза, депонирования и транспорта гормона.

Секреция и биосинтез гормонов тесно взаимосвязаны друг с другом. Эта связь зависит от химической природы гормона и особенностей механизма секреции. Выделяют три механизма секреции:

1) освобождение из клеточных секреторных гранул (секреция катехоламинов и белково-пептидных гормонов);

2) освобождение из белоксвязанной формы (секреция тропных гормонов);

3) относительно свободная диффузия через клеточные мембраны (секреция стероидов).

Степень связи синтеза и секреции гормонов возрастает от первого типа к третьему.

Гормоны, поступая в кровь, транспортируются к органам и тканям. Связанный с белками плазмы и форменными элементами гормон аккумулируется в кровяном русле, временно выключается из круга биологического действия и метаболических превращений. Неактивный гормон легко активируется и получает доступ к клеткам и тканям. Параллельно идут два процесса: реализация гормонального эффекта и метаболическая инактивация.

В процессе обмена гормоны изменяются функционально и структурно. Подавляющая часть гормонов метаболизируется, и лишь незначительная их часть (0,5—10 %) выводятся в неизмененном виде. Метаболическая инактивация наиболее интенсивно протекает в печени, тонком кишечнике и почках. Продукты гормонального метаболизма активно выводятся с мочой и желчью, желчные компоненты окончательно выводятся каловыми массами через кишечник. Небольшая часть гормональных метаболитов выводится с потом и слюной.

Выделяют четыре типа воздействия гормонов на организм:

1) метаболическое воздействие – влияние на обмен веществ;

2) морфогенетическое воздействие – стимуляция образования, дифференциации, роста и метаморфозы;

3) пусковое воздействие – влияние на деятельность эффекторов;

4) корригирующее воздействие – изменение интенсивности деятельности органов или всего организма.

34

Гормоны узнаются клетками-мишенями, которые уже заранее запрограммированы процессами дифференцировки на прием гормонального сигнала и заданную стереотипную реакцию на него

Гормоны, нейромедиаторы и другие агонисты способны быстро активировать внутриклеточные процессы. Агонисты взаимодействуют с рецепторами на наружной стороне клеточной мембраны, далее сигнал передается в клетку путем активации синтеза так называемых вторичных посредников. Список вторичных мессенджеров включает cAMP (циклический гуанозин-3',5'-монофосфат) cGMP (циклический гуанозин-3',5'-монофосфат), фосфоинозитиды, ионы кальция и H+, метаболиты ретиноевой и арахидоновой кислот, закись азота (NO), и другие химические соединения биогенного происхождения.

В результате действия внутриклеточных посредников передачи сигналов включаются процессы фосфорилирования белков, активации их ионами кальция или другими факторами, что приводит ответу на уровне клеток: секреции, сокращению, индукции различных генов, пролиферации и др.

Гормоны влияют на метаболические процессы в организме разными путями: 1) повышают проницаемость клеточных мембран для разных субстратов; 2) выступают как аллостерические эффекторы ферментных систем; 3) влияют на генетический аппарат клетки и регулируют процессы транскрипции. В соответствии с этим различают мембранный, мембранно-цитоплазматический (локальный) и цитозольный (прямой) механизмы действия гормонов.

Механизмы действия гормонов белковой и стероидной природы разные. Рецепторы гормонов белковой природы находятся на поверхности цитоплазматической мембраны, а стероидной – в цитоплазме. Поэтому для первых характерны мембранный и мембранно-цитоплазматический механизм действия, а для вторых – цитозольный.
При связывании гормонов белковой и пептидной природы с рецепторами происходит активация мембранно-связанного фермента аденилатциклазы, который обеспечивает превращение АТФ на 3,5-цАМФ. При участии 3,5-цАМФ происходит изменение активности протеинкиназ, которые катализируют фосфорилирование некоторых белков, что влияет на функциональную активность ферментов. При этих условиях цАМФ выступает как посредник передачи гормонального сигнала в клетку.
Гормоны стероидной природы легко проникают в клетку, где образуется комплекс гормон/рецептор, который после активации проникает в ядро, связывается с соответствующими участками хроматина и регулирует транскрипцию определенных генов и синтез соответствующих соединений.

35

Активность гипофиза регулируется специальными нейрогормонами, которые выделяет гипоталамус. Одни (либерины) усиливают выработку гормонов передней доли, другие угнетают (статины).

Нейроны, вырабатывающие либерины и статины, образуют мелкоклеточные ядра, расположенные в медиобазальной части гипоталамуса. Длинные аксоны этих клеток достигают медиальной эминенции и образуют расширения, где скапливаются гранулы с нейрогормонами.

В медиальную эминенцию входят верхние гипофизарные артерии и образуют здесь первичную капиллярную сеть. Капилляры первичной сети собираются в портальные вены, которые проникают в переднюю долю гипофиза, следуя по туберальной зоне. Здесь образуется вторичная капиллярная сеть. Сеть собирается в гипофизарные вены, выносящие кровь из гипофиза.

Капилляры тянутся между аденоцитами, доставляя сюда либерины и статины. Гормоны передней доли поступают в эти же капилляры и через гипофизарные вены разносятся к периферическим эндокринная железам.

Таким образом, существует система иерархического подчинения: гипоталамус – аденогипофиз – периферические эндокринные железы. и обратная.

Гормон роста (ГР) = соматотропин = соматотропный гормон - Соматический рост; компенсаторная гипертрофия; углеводный и липидный обмен; работа почек

Кортикотропин, адренокортикотропный гормон (АКТГ) - Адаптация к голоданию, травматическому и другим стрессам; перераспределение питательных веществ в организме; поведенческие эффекты

Тиреотропный гормон (ТТГ) = тиреотропин - Поддержание основного обмена, адаптация к холоду; развитие ЦНС

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) - Оогенез и овуляция; стероидогенез

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) - Оогенез и рост фолликулов; сперматогенез

Пролактин (ПРЛ) - Лактогенный гормон

Интермедин, меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) - Усиление пигментации кожи при действии солнечного света у некоторых людей

36

Гормоны задней доли гипофиза — на самом деле гормоны, производимые в гипоталамусе и транспортируемые в заднюю долю гипофиза (так называемый нейрогипофиз) по аксонам, проникающим из гипоталамуса в гипофиз.

Гормоны задней доли гипофиза участвуют в регуляции артериального давления, водного обмена, свёртываемости крови, тонуса гладкой мускулатуры сосудов, внутренних органов и матки, а также в регуляции некоторых психических функций, поскольку являются не только гормонами, но и важными нейропептидами.

К гормонам задней доли гипофиза относятся:

окситоцин - гормон, регулирующий родовой акт и секрецию молока грудными железами

антидиуретический гормон, или вазопрессин - регулирующий водный обмен и тонус артериол, а также выполняющий медиаторную функцию в некоторых синапсах гипоталамических нейронов

37

В коре надпочечника вырабатываются гормоны, называемые кортикостероидами или кортикоидами. Они разделяются на две основные группы: глюкокортикоиды, выделяемые пучковой и сетчатой зонами, и минералокортикоиды, образующиеся в наружной клубочковой зоне. Кроме того, в коре надпочечника, главным образом в сетчатой зоне, секретируются небольшие количества половых стероидов, главным образом андрогенов. Основным действием глюкокортикоидов является влияние на углеводный обмен; минералокортикоиды (альдостерон) связаны с балансом электролитов.

Регуляция образования глюкокортикоидов.

Важную роль в образовании глюкокортикоидов играет кортикотропин передней доли гипофиза. Это влияние осуществляется по принципу прямых и обратных связей: кортикотропин повышает продукцию глюкокортикоидов, а избыточное их содержание в крови приводит к торможению кортикотропина в гипофизе.

В ядрах переднего отдела гипоталамуса синтезируется нейросекрет кортиколиберин, который стимулирует образование кортикотропина в передней доле гипофиза, а он, в свою очередь, стимулирует образование глюкокортикоида. Функциональное отношение «гипоталамус – передняя доля гипофиза – кора надпочечников» находится в единой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, которая играет ведущую роль в адаптационных реакциях организма.

Адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников – усиливает образование глюкокортикоидов.

Регуляция образования минералокортикоидов

Регуляция секрета и образования альдостерона осуществляется системой «ренин—ангиотензин»

Адреналин и норадреналин – гормоны мозгового слоя надпочечников

Адреналин влияет на углеродный обмен, ускоряет расщепление гликогена в печени и мышцах, расслабляет бронхиальные мышцы, угнетает моторику ЖКТ и повышает тонус его сфинктеров, повышает возбудимость и сократимость сердечной мышцы. Он повышает тонус кровеносных сосудов, действует сосудорасширяюще на сосуды сердца, легких и головного мозга. Адреналин усиливает работоспособность скелетных мышц.

Норадреналин выполняет функцию медиатора, он входит в состав симпатина – медиатора симпатической нервной системы, он принимает участие в передаче возбуждения в нейронах ЦНС.

38

Щитовидная железа расположена с обеих сторон трахеи ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится йодсодержа-щий белок – тиреоглобулин.

Гормоны щитовидной железы делятся на две группы:

1) йодированные – тироксин, трийодтиронин;

2) тиреокальцитонин (кальцитонин). Йодированные гормоны образуются в фолликулах

железистой ткани.

Основной активный гормон щитовидной железы – тироксин, соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Оба гормона находятся в крови в неактивном состоянии, они связаны с белками глобули-новой фракции и альбумином плазмы крови.

Роль йодированных гормонов:

1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости;

2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов;

3) влияние на рост и развитие;

4) влияние на обмен веществ;

5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;

6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию, повышают ее фибринолитическую активность.

Тиреокальцитоцин образуется парафолликуляр-ными клетками щитовидной железы, которые распо32б ложены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Ca снижается. Тиреокальцито-цин понижает содержание фосфатов в периферической крови.

Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Ca из костной ткани и увеличивает его отложение в ней.

Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.

Недостаточность выработки гормона (гипотериоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).

Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью.

При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность.

39

Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин.

Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена. В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.

Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников.

Вегетативная нервная система регулирует выработку инсулина посредством блуждающего и симпатического нервов. Блуждающий нерв стимулирует выделение инсулина, а симпатический тормозит.

Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена, по действию на обмен углеводов он является антагонистом инсулина.

На образование глюкагона в альфа-клетках оказывает влияние уровень глюкозы в крови.

Гормон роста соматотропин повышает активность альфа-клеток. В противоположность этому гормон дельта-клетки – соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона, так как он блокирует вхождение в альфа-клетки ионов Ca которые необходимы для образования и секреции глюкагона.

Физиологическое значение липокаина. Он способствует утилизации жиров за счет стимуляции образования липидов и окисления жирных кислот в печени.

Функции ваготонина – повышение тонуса блуждающих нервов, усиление их активности.

Функции центропнеина – возбуждение дыхательного центра, содействие расслаблению гладкой мускулатуры бронхов.

Нарушение функции поджелудочной железы.

Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета, основными симптомами которого являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки), полифагия (усиленный аппетит), полидиспепсия (повышенная жажда).

Увеличение сахара в крови у больных сахарным диабетом является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток – утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена.

У больных сахарным диабетом нарушаются все виды обмена.

40

Паратгормон регулирует обмен Ca в организме и поддерживает его постоянный уровень в крови. Костная ткань скелета – главное депо Ca в организме. Имеется определенная зависимость между уровнем Ca в крови и содержанием его в костной ткани. Паратгормон усиливает рассасывание кости, что приводит к увеличению освобождения ионов Ca, регулирует процессы отложения и выхода солей Ca в костях. Регуляция деятельности паращитовидных желез определяется уровнем Са в

крови. Если в крови нарастает концентрация Са, это приводит к снижению функциональной активности паращитовидных желез.

41

Стресс – универсальная физиологическая реакция на любое сильное воздействие с элементами защиты и повреждения, приводящая к включению защитных способностей организма. Впервые стресс описал в 1936 г. канадский физиолог Ганс Селье как общий адаптационный синдром.

Эффекты симпато-адреналовой системы реализуются тремя основными веществами – дофамином, норадреналином и адреналином (их также называют катехоламинами). Дофамин активирует психические и двигательные процессы и считается веществом, определяющим резервные возможности организма («запас прочности»). Норадреналин участвует в активации умственной деятельности, формирует состояние внутреннего напряжения. Он вызывает спазм мелких сосудов, в результате чего происходит повышение артериального давления, и кроме того, увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. Адреналин обеспечивает двигательную активность, повышает частоту сердечных сокращений, снижает тонус сосудов сердца и мышц (чтобы обеспечить нормальную их работу), активирует распад жира в организме и выход глюкозы из депо («запасников»), вызывает эмоциональное напряжение.

42

Кислотно-щелочное равновесие, кислотно-щелочной баланс, кислотно-щелочное состояние, совокупность физико-химических и физиологических процессов, обусловливающих относительное постоянство водородного показателя (pH) внутренней среды организма. В норме pH крови человека поддерживается в пределах 7,35—7,47, несмотря на поступление в кровь кислых и основных продуктов обмена веществ. Постоянство pH внутренней среды организма — необходимое условие нормального течения жизненных процессов. Значения pH крови, выходящие за указанные пределы, свидетельствуют о существенных нарушениях в организме, а значения ниже 6,8 и выше 7,8 несовместимы с жизнью. В регуляции постоянства pH крови принимают участие буферные системы крови [состоят из слабых кислот и их солей, образованных сильными основаниями, например гемоглобин, обладающий свойствами слабой кислоты, и его калиевая соль; угольная кислота (H₂CO₃) и бикарбонат натрия (NaHCO₃) и др.] и многие физиологические системы организма. Механизм сохранения К.-щ. р. буферными системами можно пояснить на примере действия бикарбонатного буфера. Если в кровь поступает сильная кислота, например соляная, то она реагирует с бикарбонатом; при этом образуется слабая угольная кислота, почти не меняющая pH среды (NaHCO₃ + HCl = NaCI + H₂CO₃). При поступлении в кровь сильного основания оно, реагируя с угольной кислотой, образует бикарбонат, не изменяющий заметно рН крови. По мере накопления угольной кислоты или бикарбонатов емкость бикарбонатного буфера должна была бы быстро истощиться, но этого не происходит вследствие действия физиологических систем (например, дыхательной системы, выделительной и др.), восстанавливающих ёмкость бикарбонатного буфера. Так, при накоплении угольной кислоты последняя удаляется через лёгкие, избыток же бикарбоната выводится через почки. Сдвиг pH крови в кислую сторону называется ацидозом, в щелочную — алкалозом. pH большинства тканевых жидкостей организма поддерживается на уровне 7,1—7,4.

43

В условиях патологии кислотно-щелочное равновесие может измениться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Ацидоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.

Алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при кото-ром происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.

По степени выраженности различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз.

При компенсированных ацидозах и алкалозах буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтрализации и выведении из организма кислых и щелочных продуктов, несмотря на химические и функциональные сдвиги обеспечивают поддержание рН в пределах нормы. Следовательно, отношение Н2СО3 к ЫаНСОз приближается к норме (1:20), хотя при этом и происходят сдвиги во всех звеньях компенсации. При истощении и недостаточности защитных механизмов рН смещается за пределы нормы и развиваются декомпенсированные ацидоз и алкалоз.

По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).

Осмотическое давление, диффузное давление, термодинамический параметр, характеризующий стремление раствора к понижению концентрации при соприкосновении с чистым растворителем вследствие встречной диффузии молекул растворённого вещества и растворителя. Если раствор отделен от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, то возможна лишь односторонняя диффузия - осмотическое всасывание растворителя через мембрану в раствор. В этом случае Осмотическое давление становится доступной для прямого измерения величиной, равной избыточному давлению, приложенному со стороны раствора при осмотическом равновесии (см. Осмос). Осмотическое давление обусловлено понижением химического потенциала растворителя в присутствии растворённого вещества. Тенденция системы выравнивать химические потенциалы во всех частях своего объёма и перейти в состояние с более низким уровнем свободной энергии вызывает осмотическое (диффузионный) перенос вещества. Осмотическое давление в идеальных и предельно разбавленных растворах не зависит от природы растворителя и растворённых веществ; при постоянной температуре оно определяется только числом «кинетических элементов» - ионов, молекул, ассоциатов или коллоидных частиц - в единице объёма раствора. Первые измерения Осмотическое давление произвёл В. Пфеффер (1877), исследуя водные растворы тростникового сахара. Его данные позволили Я. X. Вант-Гоффу установить (1887) зависимость Осмотическое давление от концентрации растворённого вещества, совпадающую по форме с Бойля - Мариотта законом для идеальных газов. Оказалось, что Осмотическое давление (p) численно равно давлению, которое оказало бы растворённое вещество, если бы оно при данной температуре находилось в состоянии идеального газа и занимало объём, равный объёму раствора. Для весьма разбавленных растворов недиссоциирующих веществ найденная закономерность с достаточной точностью описывается уравнением: pV = nRT, где n - число молей растворённого вещества в объёме раствора V; R - универсальная газовая постоянная; Т - абсолютная температура. В случае диссоциации вещества в растворе на ионы в правую часть уравнения вводится множитель i > 1, коэффициент Вант-Гоффа; при ассоциации растворённого вещества i < 1. Осмотическое давление реального раствора (p") всегда выше, чем идеального (p""), причём отношение p"/ p"" = g, называемое осмотическим коэффициентом, увеличивается с ростом концентрации. Растворы с одинаковым Осмотическое давление называется изотоническими или изоосмотическими. Так, различные кровезаменители и физиологические растворы изотоничны относительно внутренних жидкостей организма. Если один раствор в сравнении с другим имеет более высокое Осмотическое давление, его называют гипертоническим, а имеющий более низкое Осмотическое давление - гипотоническим.
Осмотическое давление измеряют с помощью специальных приборов - осмометров. Различают статические и динамические методы измерения. Первый метод основан на определении избыточного гидростатического давления по высоте столба жидкости Н в трубке осмометров (рис.) после установления осмотического равновесия при равенстве внешних давлений p _A и р _Б в камерах А и Б. Второй метод сводится к измерению скоростей v всасывания и выдавливания растворителя из осмотической ячейки при различных значениях избыточного давления D p = p _A - р _Б с последующей интерполяцией полученных данных к n = 0 при D p = p. Многие осмометры позволяют использовать оба метода. Одна из главных трудностей в измерении Осмотическое давление - правильный подбор полупроницаемых мембран. Обычно применяют плёнки из целлофана, природных и синтетических полимеров, пористые керамические и стеклянные перегородки. Учение о методах и технике измерения Осмотическое давление называются осмометрией. Основное приложение осмометрии - определение молекулярной массы (М) полимеров.