Молекулярные механизмы памяти

В 50-х годах ХХ столетия началось развитие молекулярной биологии, и многие исследователи устремились к поиску молекулярных основ памяти. Гигантские молекулы ДНК и РНК являются информационными макромолекулами и потому казалось вполне вероятным именно в них обнаружить энграммы памяти. Шведский учёный Холгер Хиден (Hyden H.) придумал уникальный метод разделения крохотных нервных клеток и окружающей их глии, чтобы затем исследовать в них содержание и свойства ДНК, РНК и белка. Он крутил кроликов на некоем подобии карусели и учил крыс карабкаться по наклонной проволоке к кормушке, а после тренировок и образования у экспериментальных животных соответствующих навыков исследовал нейроны их вестибулярных ядер. Оказалось, что свойства РНК и белка в этих ядрах под влиянием приобретаемого опыта изменяются, причём не только в нервных клетках, но и в клетках глии.

В 60-х годах ХХ века было выполнено уже немало работ, в которых доказывалось, что при самых разных формах научения в мозгу появляются новые разновидности РНК, а если их образование искусственно сдерживать, путём введения веществ, препятствующих синтезу РНК, то замедляется и процесс научения. Но, поскольку образование РНК является не конечным результатом, а только инструкцией для сборки белковых молекул, многим исследователям проблемы памяти хотелось найти в качестве носителей памяти о том или ином жизненном опыте специфические белки.

Джорджес Унгар (Ungar G.) в 1972 году опубликовал первое сообщение о такой находке. Он выпускал мышей в ярко освещённый манеж, в углу которого было тёмное отделение. Подчиняясь свойственному грызунам инстинкту, мыши убегали с освещённого манежа в темноту, но там их ждал неприятный удар электрического тока. В результате у мышей вырабатывался оперантный рефлекс избегания тёмных мест. Из их мозга был приготовлен экстракт, а из него выделен пептид - белок из 15 аминокислот, который Унгар назвал скотофобином (от греч. скотофобия - боязнь темноты), поскольку его введение интактным мышам побуждало их тоже избегать темноты. Сообщение Унгара вызвало бурные споры и жестокую критику. Позднее выяснилось, что полученный им пептид похож на некоторые гормоны стресса и, возможно, он всего лишь замедлял действия получавших его мышей, которые просто не торопились спрятаться в тёмном углу, т.е. изменения поведения было обусловлено стрессом, а не специфической памятью. Известно, что некоторые гормоны, образующиеся при стрессе, могут вызывать оцепенение, а Унгар прекращал регистрировать действия мышей уже через минуту после начала опыта. Вскоре после начавшейся полемики Унгар умер, а с его смертью прекратились и споры, и публикации о специфических белках памяти.

В том, что и ДНК, и РНК, и белки имеют отношение к процессам памяти в настоящее время не сомневается никто. Однако память связана не с синтезом каких-либо уникальных белков, специфичных для каждого её вида. Она зависит не столько от конкретных биохимических процессов, сколько от того, в каких нейронах и синапсах происходят эти процессы, где находятся такие нейроны и синапсы и как они связаны с другими клетками.