Этапы превращения жиров в организме

1. Эмульгирование(образование капель размером 0,5-1 мкм)

2. Расщепление липазами до глицерина и жирных кислот

3. Образование мицелл(4-6 нм в диаметре) которые содержат – глицерин, жирные кислоты, желчные соли, лецитин, холестерин, жирорастворимые витамины А,Д,Е,К

4. Всасывание мицелл в энтероциты.

5. Далее идет образование хиломикронов (до100 нм в диаметре), которые содержат – триглицерилы – 86%, холестерин – 3%, фосфолипиды – 9%, протеины -2 %, витамины.

6. Извлечение из крови хиломикронов при участии фермента липопротеиновой липазы и кофермента гепарина.

7. Распад эногенных жиров в жировых клетках происходит под влиянием гормон-зависимой липазы, которая активируется – адреналином, норадреналином, АКТГ, тиреотропным, лютеотропным гормонными, вазопрессином и серотонином.

8. тормозится – инсулином, простагланином Е.

Комплексы с липопротеинами низкой плотности очень легко проникают через стенку кровеносных сосудов, что приводит к атеросклерозу. Липопротеиы высокой плотности – там развитие атеросклероза меньше. Липопротеины высокой плотности увеличиваются при:

· регулярной физической нагрузке

· у тех,кто не курит.

Вещества, образующиеся из ненасыщенных жирных кислот – арахидоновой, линолевой и линоленовой, содержат в своем составе 20 атомов углевода:

1. Простогландины

2. Лейкотриены

3. Простациклеин

4. Тромбоксан А2 и Б2

5. Липоксины А и Б.

Лейкотриены – это медиаторы аллергических и воспалительных реакций. Они вызывают сужение бронхов, сужение артериолл, повышение проницаемости сосудов, выход нейтрофилов и эозинофилов в очаг воспаления.

Липоксин А – расширяет микроциркуляторные сосуды, оба липоксина А и Б тормозят цитотоксический эффект Т-киллеров.