Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов

Причинами гиперсекреции ГК, помимо стресс-реакции, являются патологические процессы в гипоталамусе (гиперпродукция кортиколиберина), гипофизе (гиперпродукция кортикотропина) или в надпочечниках (избыточный синтез глюкокортикоидов). Это соответствует третичной, вторичной и первичной формам гиперкортицизма.

Клинические проявления гиперкортицизма определяются биологической активностью ГК. К ним относится остеопороз, ожирение с характерной топографией жировых отложений, артериальная гипертензия, атрофия тимуса и лимфоидной ткани, изъязвление или обострение ранее существовавших язв желудка и 12-перстной кишки, лимфоцитопения, эозинопения, иммуносупрессия, снижение сопротивляемости к инфекциям, гипергликемия со сниженной толерантностью к глюкозе, сексуальные и репродуктивные расстройства.

Причинами гипосекреции ГК могут быть патологические процессы в гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках (третичные, вторичные и первичные формы). Из поражений надпочечников наиболее часто встречаются травмы, тяжелые кровотечения, кровоизлияния в орган (апоплексия), туберкулез, опухолевые метастазы, интоксикации, аутоиммунные процессы.

Проявляется гипокортицизм нейро-мышечной астенией, артериальной гипотензией, сосудистым коллапсом, сердечно-сосудистой недостаточностью, гипонатриемией и задержкой ионов К, диареей, анорексией, пониженной устойчивостью к стрессу, инфекциям, предрасположенностью к аллергическим реакциям.

При первичной недостаточности глюкокортикстероидов наблюдается гиперсекреция АКТГ с гиперпигментацией кожи, в то время как при при вторичной и третичной формах недостаточности уровень АКТГ снижен.