Нарушения переваривания глюкозы

1. дефект амилолитических ферментов, врожденный или приобретенный, особенно дисахаридаз, но может быть и α – амилазы.

2. нарушение всасывания моносахаридов в клетки слизистой кишечника. Специфический термин – мальабсорбция.

Симптомы: осмотическая диарея (невсосавшиеся моносахариды, непереваренные углеводы под действием бактериальных ферментов превращаются в органические кислоты и газы, которые вызывают приток воды в просвет кишечник и увеличение объема кишечного содержимого, усиление перистальтики, спазмы, боли, метеоризм).

Диагностика: пробы с нагрузкой определенными углеводами. Например, при патологии дисахаридаз вводят определенный дисахарид и определяют уровень глюкозы в крови. Лучше 2 кратно: сначала вводят отдельно по 25 г моносахаров, входящих в дисахарид, определяют глюкозу. Потом – дисахарид, определяют глюкозу. Если повышение менее 50%, то болезнь обусловлена дефектом фермента, а не транспортных белков, т.к. моносахара транспортировались нормально.

Липиды

Поступает 80-150 г/с, основная доля – ТАГ, ~10% ФЛ, ЭХ, но д., не <1/3 – масла, содержащие полиеновые жирные кислоты, которые не могут использоваться в организме. С липидами поступают и жирорастворимые витамины (А, Е, Д, К)

Перевариваются липиды в тонком кишечнике, хотя железы дорсальной поверхности языка выделяют липазу, которая относительно устойчива к дайствию кислой среды желудка и может действовать на жиры 1-2 г в желудке (у детей, а у взрослых только в кишечнике).

В тонком кишечнике есть все необходимые условия для переваривания липидов: 1) жиры эмульгируются, так как они не растворимы в воде, а фермент растворён в воде и действует только на границе раздела фаз вода/жир. Главные эмульгаторы – желчные кислоты, которые образуются в печени из ХС. К ним относятся холевая, хендезоксихолвая и их коньюгаты с глицином и таурином – гликохолевая, таурохолевая, таурохенодезоксихолевая и др. Они действуют как детергенты, распологаясь на поверхности капель жира и снижая поверхностное натяжение, в результате крупные капли жира распадаются на множество мелких, что увеличивает поверхность раздела фаз вода/жир и ускоряет действие фермента. Способствует эмульгированию и перестальтика кишечника.

2) панкреатическая липаза, оптимум рН~8(нейтрализация кмслого содержимого желудка – бикарбонатом сока поджелудочной железы рН в кишечнике~7.8) Н⁺+НСО₃^-→ Н₂О + СО₂.(способствует дополнительному перемешиванию содержимого желудка).

Панкреатическая липаза активна в присутствии специального белка колипазы (выделяется поджелудочной железой в неактивном виде, активируется трипсином). Ко липаза имеет гидрофобный домен которым связываются с повторного капли(мицеллы) эмульгированного жира. К её другому концу присоединяется панкреатическая липаза таким образом, что её активный центр максимально приближен к сегментам молекулам жиров, и скорость реакции растёт:

Панкреатическая липаза

ТАГ 2-моноацилглицерол

2-моноацилглицерол обладает свойствами детергентов, участвующих в элиминировании жира.

Переваривание ФЛ осуществляют фосфолипазы, синтезируются в поджелудочной железе:

ФХ лизофосфатидилхолин глицеролфосфохолин

Глицерин + холин + Н₃РО₄

1-фосфолипаза А₂; 2-лизофосфолипаза

Фосфолипаза А₂ образуется в виде предшественника (проФЛзы= проферменты в неактивной форме) и активируются в полости кишечника частичного(=ограниченного) протеолиза (под действием трипсина?). Для проявления активности ФЛ А₂ необходим Са²⁺.

ЛизоФЛ-ды – хорошие эмульгаторы.