Секреция гормона

В 1 фазе в тироциты поступают продукты, из которых потом образуются гормоны: вода, электролиты и иодиды. Из этих продуктов в клетке вначале образуются молекулы тирозина в агрегате с ионом йода, поэтому называется -монойодтирозин. Затем эти молекулы поступают в коллоид и в нем образуются молекулы дийодтирозина. Из него в последствии образуется трийодтиронин - это активный гормон, который присоединяется к глобулину и находится в составе коллоида. Здесь же образуется и тетрайодтиронин (тироксин)- это неактивный гормон и он на периферии должен отцепить один атом йода чтобы превратиться в активный трийодтиронин. Затем он соединяется с глобулином и находится в коллоиде до востребования. При воздействии тиреотропного гормона гипофиза (ТТТ) происходит расщепление (гидролиз) белковых агрегатов коллоида. Коллоид становится более разжиженным и тироциты резко изменяются (на апикальной поверхности микроворсинки), начинается потребление мелких агрегатов тироглобулина внутрь тироцитов. В тироците от молекулы тироглобулина отщепляется глобулин, который возвращается в полость, а гормон выделяется в тканевую жидкость, кровь, лимфу.

При повышенной активности при тиреотоксикозе происходит неполное отщепление глобулина от молекулы гормона и в кровь попадает вместе с гормоном и глобулин. Это будет служить антигеном и начнётся аутоиммунный процесс (агрессия против фолликулов). Фолликулы начинают размножаться, образуются новые - у женщин развивается увеличение щитовидной железы. Тиреотоксикоз - типично женская болезнь. При гипофункции железы клетки из кубических становятся даже плоскими, фолликулы увеличиваются в размерах, коллоид накапливается, ничего не выводится. Железа увеличивается в целом в размере.

При гиперфункции тироциты становятся высокими, коллоид подвергается гидролизу и фолликулы выводят гормон из себя, но уже при тиреотоксикозе образуются новые фолликулы. Они образуются из интерфолликулярных клеток, которые у взрослых располагаются в виде островков между фолликулами, а у детей клетки располагаются диффузно.

Т.о.. щ.ж. вырабатывает 2 йодсодержащих гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин. Они контролируют общий обмен веществ (его скорость).

Гипофункция у плода и в первый год жизни вадёт к-нарушению дифферешжровкк^ коры

больших полушарий и в крайней степени - к кретинизму. Впоследствии гипофункция приводит к нарушению умственного развития и появлению микседемы - тучность с повышенным тургором соединительной ткани, так как происходит ослизнение соединительной ткани, слизистые оболочки подвергаются перерождению, увеличен язык, приоткрыт рот. У взрослых гипофункция приводит к нарушению обмена веществ: чуть снижена температура, ничего особо серьезного, так как кора уже сформировалась.

В щ.ж. выделяется и нейодсодержащий гормон - тирокальцитонин. Клетки. которые вырабатывают его - паратироциты. Они могут располагаться в стенке фолликула, но гормон выводят не в полость фолликула, а в кровь. Могут располагаться и в интерфолликулярной ткани и при образовании новых фолликулов встраиваться в их стенку. Гормон снижает содержание ионов кальция в крови, снижая его реабсорбцию в почках и всасывание в ЖКТ. Он является антагонистом гормона околощитовидных желез. Природа паратироцитов нейральная (не из эпителия).

Щ.ж. обладает высокой способностью к регенерации за счет гипертрофии фолликулов, отпочковывания от них новых фолликулов и образования новых за счет интерфолликулярных тироцитов. При тиреотоксикозе иногда удаляют часть щ.ж.

ОКОЛОШИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Обычно 4 дольки. Образуются из эпителия 3 и 4 пар жаберных карманов на 4 неделе эмбриогенеза. Верхние дольки локализованы над щитовидной железой или под единой капсулой. Нижние дольки располагаются ниже и сзади, а иногда между долек щ.ж.