Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша

Домен: BACTERIA; Тип: Proteobacteria; Класс: Betaproteobacteria; Порядок: Burkholderiales; Семейство: Alcaligenaceae; Род: BORDETELLA

Виды: (всего 8) В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.

В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;
B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica – вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.

Характеристика В.pertussis

Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1

Устойчивость во внешней среде

Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты.

Факторы патогенности

• Коклюшный экзотоксин (пертуссин)

• Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции

• Филаментозный гемагглютинин – адгезия

• Белки наружной мембраны (пертактин и др.) - адгезия

• Фимбрии – адгезия

• Липополисахарид (эндотоксин)

• Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи

• Дермонекротоксин

Коклюшный экзотоксин (основной фактор патогенности)

• Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5.

• Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная.

• Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней

Действие токсина:

оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель

Патогенез коклюша обусловлен:

1) воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол)

2) действием факторов вирулентности B. pertussis

Иммунитет при коклюше

• Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость.

• Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный.

• Механизмы приобретенного иммунитета:

ü Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию.

ü Клеточный. Развивается ГЗТ

Профилактика коклюша