Вірус везикулярного стоматиту

Вірус везикулярного стоматиту (BBC) належить до роду Vesiculovirus, куди входять 10 серотипів, патогенних для ссавців. Це: Індіана (Indiana virus), Нью-Джерсі (New-Jersay virus), Бразилія (Brasilia virus), Аргентина (Argentina virus), Пірі (Piry virus), Кокал (Cocal virus), Чандіпура (Chandipura virus), Ic-фахан (Isfahan virus), Мабара (Mabara virus), Anaroc (Alagoas virus).

Вірус везикулярного стоматиту патогенний для великої рогатої худоби та свиней. Передається комарами (трансмісивний шлях). Для людини вирус слабкопатогенний. Найбільш вивченим і типовим представником роду є BBC серотипу Індіана. За морфологією та молекулярно-біологічними властивостями вірус везикулярного стоматиту є типовим рабдовірусом. До складу віріона входять додатково протеїнкіназа та ще декілька ферментів, що беруть участь у "дозріванні" вірусу. Це: іРНК-гуаніл- та метилтрансфераза, поліадені-латтрансфераза та інші ферменти. Частина з них може бути клітинного походження. Протективним антигеном і антигеном, що визначає розподіл на серотипи, є глікопротеїн. Білок N є групоспецифічним антигеном.

Стратегія вірусного геному та репродукція. Вірус репродукується у цитоплазмі. Вірусний геном функціонує у складі нуклеокапсиду в асоціацій з білками N, NS, L. Усунення принаймні одного з цих білків зупиняє транскрипцію. Формування віріона відбувається за участю клітинних мембран. Вірус викликає прогресуюче і незворотне пригнічення синтезу білків у клітині. Вірус добре культивується у первинно-трипсинізованих, диплоїдних та перещеплюваних культурах клітин із формуванням чіткої цитопатичної дії та вірусних бляшок під різними типами покриттів, у тому числі під бентонітовим покриттям.

У людини викликає везикулярний стоматит – захворювання слизової оболонки рота, горла (у вигляді грипоподібної інфекції), язика, шкіри. Характеризується везикулярним висипом із прозорим вмістом.

Епідеміологія. Вірус везикулярного стоматиту та інші віруси, віднесені до роду везикуловірусів, викликають захворювання у коней, великої рогатої худоби та свиней. Для людини малопатогенні. Передаються комарами роду Aedes (арбовіруси). Вірус репродукується в організмі комах.

Вірусологічна діагностика базується на виділенні збудника із вмісту везикул та з крові хворого в культурі клітин або через організм мишей-сисунців. Ідентифікація виділеного агенту здійснюється в РІФ, ІФА, РН, РЗК. Серологічна діагностика спрямована на виявлення специфічних антитіл методами ІФА та РЗК.

Лікування. Проблема етіотропної терапії не вирішена.

Профілактика, як правило, не застосовується.

[1] Вірусна етіологія сказу доведена П. Ремленже у 1903 році.

[2] Першу вакцину проти сказу Луї Пастер приготував з "фіксованого" типу вірусу сказу. Послідовно пасивуючи "вуличний" тип вірусу сказу через мозок кролика, досліднику вдалося (на 133 пасажі інфікування кролика від кролика) знизити первинний інкубаційний період захворювання з 15-20 діб до 7 діб. Луї Пастер отримав вірус, який втратив вірулентні властивості та викликав захворювання з постійний коротким інкубаційним періодом. Цей тип вірусу сказу науковець назвав "фіксованим" (virus fixe) типом вірусу сказу. Отриманий вірус дослідник ліофілізував над КОН.

[3] Перше щеплення проти сказу з лікувальною метою зробив Луї Пастер 6 липня 1885 року 8-річному Йозефу Мáйстеру з Майссенгота (Ельзас), якого покусав хворий на сказ пес. Покусаний хлопчик не помер і дорослим довгий час служив швейцаром у Пастерівському інституті (м. Париж).

[4] На сучасному етапі не бажано застосовувати культуральні інактивовані вакцини, при культивуванні ослабленого віруса на лініях різних клітин.

[5] Режим дозування і схему імунізації визначає лікар у кожному конкретному випадку, залежно від термінів, локалізації і виду укусу, наявності попередніх імунізацій проти сказу.