 |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
Алгоритм профілактичних заходів при ІХС
|
|
| Прогностично несприятливі поліморфізми генів | Ланки патогенезу і синдроми | Профілактика |
| 1-а група | 2-а група | 3-а група |
| Аполіпопротеїнів (а) Е, С III, параоксонази | Дісліпідемія, атеросклероз | Дослідження ліпідного спектру крові |
| дієта при нормальному і пограничному вмісті ліпідів крові; спостереження в динаміці | дієта при нормальному і пограничному вмісті ліпідів крові; корекція факторів ризику | при високому вмісті ліпідів – гіполіпідемічна терапія |
| МТГФР | Дисфункція ендотелію, розвиток раннього атеросклерозу, рецидивуючі тромбози коронарних, церебральних і периферичних артерій, венозні тромбози | Дослідження вмісту рівня гомоцистеіну плазми. У разі підвищення – спостереження фахівця, до компетенції якого відноситься лікування перерахованої патології |
| при нормальному вмісті – зміна способу життя, у разі підвищення – див. рекомендації для 2-ї і 3-ї груп | при вмісті > 12 мкмоль/л – вживання в їжу продуктів, багатих фолієвою кислотою і вітамінами групи В, при високому рівні > 30 мкмоль/л – препарати фолієвої кислоти і вітаміну В12, ангіопротектори або препарати, що володіють властивостями ангіопротекторів | |
| ІАПГ – 1, протромбіна, факторів V, VII, аполіпопротеіну III | Активація системи згортання крові, тромбоемболії, у тому числі при варикозній хворобі | Коагулограма При незмінних показниках |
| Спостереження в динаміці | дезагреганти (аспірин) | |
| При виявленні гіперкоагуляції і гальмування процесу фібрінолізу | ||
| при невиражених змінах – спостереження і обстеження в динаміці | спостереження і обстеження в динаміці, можливо призначення аспірину | антиагреганти (аспірин, тиклопидин), пероральні і ін'єкційні форми прямих антикоагулянтів |
| АПФ, ангіотензиногена, ІАПГ - 1 | Стимуляція проліферації кардіоміоцитів і клітин гладкої мускулатури судин, стимуляція симпатико-адреналової системи, ГЛЖ, АГ, інсулінорезистентність, ожиріння | Контроль АД, добове моніторування АД і ЕКГ, дослідження ехокардіографії, визначення рівня цукру в крові, тест на толерантність до глюкози |
| дієта, зміна способу життя | оцінка і корекція головних компонентів ризику; за наявності дисфункції лівого шлуночка, АГ і/або діабету – інгібітори АПФ | інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II |
Примітка: 1-а група – індивіди, носії генів схильності, що не мають клінічних ознак хвороби.
2-а група - індивіди, носії генів схильності, що мають клінічні ознаки хвороби.
3-а група – хворі індивіди, носії генів схильності з наявністю додаткових факторів ризику (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, ожиріння та ін.
Тема: Основи екологічної генетики,
фармакогенетики
Основні питання:
1. Екогенетика. Екогенетичні хвороби. 
Етіологія і патогенез. Класифікація.
2. Нозологічні форми з різними провокуючими факторами
(лікарські засоби, їжа, клімат).
3. Професійні хвороби, як екогенетичні у разі малих доз.
4. Оцінка професійної придатності з екогенетичної точки
зору.
5. Спадкові фактори схильності до інфекційних захворювань.
6. Спадковообумовлені патологічні реакції на різні лікарські засоби.
Екогенетика — розділ генетики, що вивчає вплив факторів середовища мешкання на спадковість. Будь-який організм розвивається і існує в тісній взаємодії з навколишнім середовищем. Реакція людського організму на різні агенти навколишнього середовища є предметом екогенетики. Концепція екогенетики вперше була запропонована Брюером в 1971 р.
Екогенетика вивчає 2 типи ефектів:
1) зміну прояву дії визначених алелей при впливі на організм специфічних факторів — екогенетичні синдроми;
2) зміну генетичного матеріалу під дією факторів зовнішнього середовища (індукований мутагенез).
Впродовж еволюції середовище мешкання людини поступово змінювалося. До цих змін організм пристосовувався за рахунок широкої норми реакції, з одного боку, і зміни генотипів в результаті мутацій і подальшого відбору, з іншого боку. В процесі еволюції виникла відносна відповідність умов середовища і видових характеристик людини.
У популяціях під впливом відбору сформувався широкий спадковий поліморфізм генів, що забезпечують взаємодію з середовищем. Не менше 25 % генів, що детермінують антигени, ферменти, рецептори, представлено поліморфними системами, які мають більш ніж 2 алелі. Багато які з них розповсюдились у певних популяціях через якусь селективну перевагу, інші — в результаті дрейфу генів. Частина з них не виявляється фенотипічно.
Сучасний період характеризується великим темпом і інтенсивністю зміни середовища мешкання. У навколишнє середовище надходить величезна кількість хімічних речовин, які входять до складу продуктів (смакові добавки, консерванти, барвники та ін.), предметів побутової хімії, є відходами виробництва. З багатьма з них людина в процесі еволюції не зустрічалася. У зв'язку з появою нових факторів середовища гени, які були такими, що «мовчать», у колишніх умовах, починають виявлятися фенотіпічно в нових умовах і піддаються дії природного відбору.
У деяких випадках ці реакції можуть бути патологічними і обумовлюють так звані екогенетичні хвороби.
Екогенетичними патологічними реакціями, або екогенетичними хворобами називаються генетично обумовлені патологічні реакції на фактори навколишнього середовища. Потенційно токсичні фактори навколишнього середовища діють не на все населення, а тільки на його частину, генетично схильну до такої дії.
Приклади екогенетичних патологічних реакцій
Дата публикования: 2014-11-18; Прочитано: 716 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!
