Регуляция иммунитета

На интенсивность иммунного ответа влияют нервный и гуморальный механизмы регуляции. Так, раздражение различных структур таламуса и гипоталамуса может приводить и к торможению, и усилению иммунного ответа. Симпатический отдел вегетативной нервной системы, как и адреналин, стимулирует фагоцитоз и иммунный ответ. Повышение тонуса парасимпатического отдела оказывает противоположное действие.

Стресс и депрессии угнетают иммунитет, что повышает восприимчивость к различным заболеваниям и создает благоприятные условия для развития злокачественных опухолей.

Гипофиз и эпифиз через пептиды-цитомедины контролируют работу тимуса. Передняя доля гипофиза влияет преимущественно на клеточный, а задняя доля – на гуморальный иммунитет.

Среди гормонов большую роль играют глюкокортикоиды. Они повышают количество нейтрофилов, снижают число базофилов, эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Блокируют клеточно-опосредованный иммунный ответ, угнетают функции Т-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, натуральных киллеров. Ингибируют синтез цитокинов макрофагами (ИЛ-1, тумор-некротизирующего фактора-a) и Т-лимфоцитами (ИЛ-2).

Взаимосвязь между эндокринной и иммунной системами обеспечивается провоспалительными цитокинами (ИЛ-1 и туморнекротизирующим фактором -a). Они индуцируют секрецию кортикотропина, соматотропина и тиреотропина гипофизом. Вместе с тем, туморнекротизирующий фактор-a через жидкие среды организма тормозит синтез стероидов корой надпочечников. Причем, между цитокинами и глюкокортикоидами существует обратная отрицательная связь. Повышенная секреция последних угнетает продукцию туморнекротизирующего фактора-a моноцитами, стимулированным бактериальным липополисахаридом. Эндогенные глюкокортикоиды защищают организм от летальных эффектов липополисахаридов. Их протективный эффект связан с ингибицией синтеза провоспалительных цитокинов. Таким образом, достигается компенсация нежелательных повреждающих эффектов этих цитокинов за счет отрицательной обратной связи, включающей стимуляцию гипофиза и надпочечников.