В клинике структурные изменения желудочков, характеризующиеся гипертрофией, дилатацией, увеличением массы миокарда, изменением геометрии и формы левого желудочка

Называют ремоделированием

Миокарда

Структурно–геометрические изменения в сердце:

Гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения миофибрилл

Дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III

Снижение относительной плотности капилляров

Увеличение капилляро–мышечного пространства

Последствия:

Изменение геометрии полостей сердца и его контуров

Дилатация полостей его желудочков и предсердий

Снижение сократительной функции миокарда

Стадия истощения характеризуется глубокими нарушениями обмена веществ, что проявляется в нарушении энергообразования и, как следствие, сократительной функции миокарда.

В результате дефицита кислорода в кардиомиоцитах происходит накопление промежуточных продуктов обмена СЖК – ацилкарнитина, ацил-КоА, НАД·Н, угнетается пируватдегидрогеназа, соответственно устраняется возможность утилизации пирувата, в результате чего он практически полностью превращается в лактат.

Лактат накапливается в клетке вместе с ионами Н+, что приводит к снижению внутриклеточного рН и развитию внутриклеточного ацидоза

Промежуточные продукты обмена СЖК угнетают адениннуклеотидтранслоказу митохондрий и затрудняют перенос макроэргических фосфатов через их мембрану, что нарушается процесс образования энергии в миокарде

Формирующийся тканевый лактатацидоз вызывает разобщение окислительного фосфорилирования, вызывая перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция, который активирует фосфолипазу А2 с последующим инициированием процессов ПОЛ и повреждением мембран-