 |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
Давность травмы
|
|
Важное практическое значение имеет определение давности травмы. Решить этот вопрос можно путем оценки изменений в очаге травмы головного мозга.
В случаях смерти, наступившей в ближайшие минуты после травмы, очаги ушибов имеют вид плохо различимых пятен сине-фиолетового цвета или мелких точечных кровоизлияний, нерезко ограниченных от окружающих тканей.
На разрезе мозга такие пятна представляют собой мельчайшие пылевидные кровоизлияния в поверхностных слоях коры или тончайшие полоски, имеющие радиальное расположение, соответствующее направлению сосудов коры.
При смерти, наступившей через несколько минут после травмы, очаги ушибов представляют собой участки темно-красного цвета, состоящие из более крупных точечных кровоизлияний синего или фиолетового цвета с голубоватым оттенком, просвечивающих через мягкие мозговые оболочки. Кровоизлияния обычно множественные, располагаются плотно друг к другу, образуя более крупные очаги в виде пятен или полос на гребнях извилин. Мягкие мозговые оболочки в области таких очагов имеют мелкие надрывы, из которых нередко выступают свертки крови.
На разрезе очаги ушибов в поверхностных слоях коры представляют точечные и полосчатые кровоизлияния, которые сливаются в более крупные очаги неправильной формы, занимающие всю толщу коры до субкортикального слоя (Н.А. Сингур, 1970).
При смерти, наступившей через несколько часов после травмы, очаги контузии характеризуются набуханием травмированных извилин, укрупнением точечных кровоизлияний. Если ушибы сопровождались нарушением мягких мозговых оболочек и размозжением коры, то к этому времени на вершинах извилин в местах очагов кровоизлияний можно обнаружить начало некроза. На темно-красном фоне очага кровоподтечности поверхность ушиба несколько западает, становится зернистой, тускловатой, приобретает сероватый оттенок, создавая впечатление эрозированной поверхности, вокруг которой хорошо различимы рассеянные точечные кровоизлияния. Число мелкоточечных кровоизлияний преобладает над точечными.
На разрезе такие очаги ушибов представляются ограниченными кровоизлияниями, захватывающими все слои коры до субкортикального слоя. Местами, сливаясь, они принимают форму клина, основанием которого
служит поверхность мозга. В течение первых суток мозговой детрит становится желеобразным.
При переживании в течение нескольких суток после травмы грубые повреждения мозга, сопровождающиеся размозжением и некрозом коры, очаги некрозов подвергаются имбибиции кровью. Они приобретают серовато-красный цвет, становятся тусклыми.
На разрезе такие очаги некроза имеют треугольную или клиновидную форму, распространяясь на белое вещество мозга. Вокруг них ткань мозга отечная, набухшая, выступает над поверхностью разреза.
По всей зоне повреждения мозговой ткани и перифокально развивается мозговой отек, возникающий в первые минуты и часы после повреждения, а вместе с явлениями нарастания отека в течение 1—4 сут повышается и проницаемость сосудистой стенки. Отек сохраняется на протяжении острого периода травмы, сопровождаясь процессами резорбции очагов некроза и кровоизлияний. В дальнейшем, по мере развития процесса организации отек, постепенно уменьшаясь, медленно исчезает. Наиболее стойким он остается в периферической зоне контузионных очагов и перивентраль-но. Отек и нарушение мозгового кровообращения находятся в прямой взаимосвязи. Петехиальные кровоизлияния, развивающиеся на 3—4 сут после травмы, имеют вид кольцевидных геморрагии, в которых выявляются некротизированные стенки сосудов или тромбы.
Спустя 4 — 5 сут очаг представляет собой тусклое геморрагическое размягчение коричневого цвета.
В течение месяца детрит в очаге размягчается, становится ржаво-коричневым, затем очищается и, приобретая серовато-ржавый оттенок, рубцуется.
Исходами очаговых ушибов мозга могут быть глиальные рубцы, извилистые и крестообразные дефекты ткани мозга на поверхности извилин, гладкостенные кисты с желтовато-коричневыми стенками.
Значение ушиба головного мозга для практики такое же, как и субарах -ноидальных кровоизлияний.
1.8. Сдавление головного мозга (Compressio cerebri)
Сдавление головного мозга — наименее частая и наиболее опасная форма закрытых повреждений мозга. Мозговое вещество сдавливается в неподатливой черепной коробке под влиянием нарастающего внутричерепного давления, давления воздуха, отека, набухания, водянки мозга или сломавшимися костями свода черепа.
Сдавление мозга может вызвать прогрессирующая гигрома. Образование ее обусловлено надрывом в виде клапана твердой мозговой оболочки, через который пульсирующие колебания мозга перемещают спинномозговую жидкость из субарахноидального пространства в субдуральное. Прогрессивно увеличивающийся объем гигромы вызывает развитие синдрома сдавления мозга.
Сдавление мозга возможно при скоплении воздуха соответственно ограниченному участку коры мозга в случаях сочетанных ранений придаточ-
ных пазух и твердой мозговой оболочки. Образовавшаяся воздушная «подушка» вызывает локальное сдавление мозга.
Клиника сдавления головного мозга характеризуется наличием «светлого промежутка». Очаговые симптомы поражения головного мозга развиваются вслед за периодом уже восстановившегося после травмы сознания. Быстро прогрессирует ухудшение общего состояния. Нарастают гипертен-зионные и локальные компрессионные симптомы. Резко выраженное беспокойство сменяется вялостью. Учащается дыхание, замедляется пульс, повышается кровяное давление. Непосредственно после травмы определяется сопорозное или коматозное состояние, свидетельствующие о сдавле-нии мозга гематомами, возникающими на фоне множественных ушибов мозга, преимущественно лобно-височно-базальной локализации и ствола мозга, что характерно для сочетания субдуральной и внутричерепной гематом.
Развитие клинической картины определяют индивидуальные особенности организма, компенсаторная способность (пластичность) мозга, характер и локализация сдавления. В зависимости от расположения последнего возникают наряду с синдромом общего сдавления синдромы местного его сдавления.
Компенсаторные приспособления, маскирующие на первых порах сдавление мозга и объясняющие характерный для него светлый, бессимптомный период от момента травмы до появления клинических признаков повреждения, заключаются в перемещении цереброспинальной жидкости из субдурального пространства головного мозга в субарахноидальное пространство спинного мозга, повышении всасывания жидкости, сдавлении мозговых вен и венозных синусов.
Продолжительность светлого периода в случаях разрыва средней обо-лочечной артерии колеблется от 1 до 24—48 ч, в течение которых образуется эпидуральная гематома. При субдуральном и субарахноидальном кровотечениях в результате повреждения сосудов мягкой мозговой оболочки или разрыва венозных синусов твердой мозговой оболочки светлый период составляет несколько дней и даже недель.
Первые симптомы нарастающего сдавления мозга выражаются в постоянной рвоте и резких непрекращающихся головных болях на почве раздражения интерорецепторов менингиальных веточек тройничного нерва. Сознание вначале сохранено, больные беспокойны, часто впадают в двигательное возбуждение, страдают бессонницей, галлюцинациями и бредом. В сумеречном состоянии совершают немотивированные поступки. Затем наступает вялость, апатия, сонливость, переходящая в сопор и кому. Разлитое торможение коры и подкорки быстро распространяется с больших полушарий по вертикали вниз на ствол и спинной мозг. Нарушение деятельности дыхательного центра вызывает изменение ритма дыхания, частоты сокращений сердца, нарушение тонуса сосудов, скорости кровотока и т.д. Частота дыхания достигает 32—60 в минуту, приобретает шумный, неровный характер Чейна—Стокса. Частота напряженного пульса прогрессивно замедляется. Брадикардия достигает 40—50 ударов в минуту
и ниже. Обычно повышается АД. Слизистая оболочка, кожа лица и конечностей приобретают цианотичную окраску. В легких появляются обильные влажные хрипы. Развивается прогрессирующий отек легких и застойная пневмония. Повышается температура до 40—41 °С, что может быть обусловлено субарахноидальным кровоизлиянием, ушибом мозга с вовлечением в процесс диэнцефальной области или паравентрикуляр-ных зон гипоталамической области, инфекционных осложнений. Периоды задержки дыхания удлиняются. Брадикардия сменяется тахикардией и нитевидным пульсом. На глазном дне обнаруживается развитие застойных сосков зрительных нервов. Нередки оболочечные симптомы Керни-га, Брудзинского, ригидность затылочных мышц в случаях арахноидаль-ных кровоизлияний.
Наряду с нарастанием общемозговых и гипертензионных симптомов появляются или усиливаются местные очаговые симптомы сдавления и дислокации мозга. Парезы и параличи черепно-мозговых нервов выражаются в анизокории и асимметрии лицевой мускулатуры. На стороне расположения гематомы наблюдается кратковременное сдавление зрачка, сменяющееся его паралитическим расширением, птозом верхнего века, косоглазием, диплопией при поражении 3, 4, 6 нервов, иногда лагофталь-мом с отвисанием угла рта и раздуванием парализованной щеки при вдохе, указывающем на поражение 7-го нерва. На противоположной стороне возникают парезы и параличи мускулатуры конечностей в виде моноплегии и гемиплегии с патологическими, иногда двусторонними, рефлексами, реже — эпилептиформными судорогами типа Джексонов-ских. Ликворное давление повышено до 300—600 мм вод. ст. Цвет спинномозговой жидкости эпидуральной, субдуральной и интрацеребральной гематом — ксантохромный, а субарахноидальной — густо окрашен кровью.
Дата публикования: 2014-11-03; Прочитано: 472 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!
