Этиология и патогенез рака желудка

Этиология и патогенез неопластических процессов желудка, как и опухолей других локализаций, до настоящего времени остаются неизвестными. Определено, что опухолевый, злокачественный процесс в желудке может быть наследуемой патологией (патологические изменения в генах супрессоров опухолей р53 – в 17 хромосоме и DCC – в 18 хромосоме), спровоцирован длительно текущими заболеваниями желудка воспалительно-дистрофической, атрофической природы такими как аутоиммунный гастрит, хронический хеликобактерный гастрит (инфекция H.pylori относится к канцерогенам 1 группы), рефлюкс-гастрит, атрофический гастрит у больных с В₁₂- дефицитной анемией, болезнь Менетрие, язвенная болезнь с локализацией в желудке, аденоматозные полипы. Большинство из указанных заболеваний прямо расцениваются в настоящее время как предраковые состояния.

Развитие опухоли желудка может быть вызвано также различными средовыми и пищевыми факторами (бактериальное заселение при ахлоргидрии нитрат-продуцирующими микроорганизмами, пережаренная, жирная, пища, содержащая большое количество нитратов, копчености, гиповитаминоз, в первую очередь антиоксидантов - витамина С, ß-каротина, α-токоферола). Причем, предшествующая развитию опухоли патология желудка не специфична для какой-то конкретной формы опухоли, а поливалентна для нескольких видов пролиферативных процессов, в частности для таких форм как аденокарцинома и лимфома.

К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и дисплазию эпителия (см. рис. 5. 100 Б, В, Г).

Особая роль в этиопатогенезе рака желудка отводится в настоящее время инфекции H.pylori. Считается, что рак желудка развивается как результат длительного, многоступенчатого и многокомпонентного процесса клеточных изменений, индуцируемых микроокружением, в частности указанной инфекцией. Роль данного микроорганизма в канцерогенезе многопланова. Это и воздействие на защитный противоканцерогенный муциновый щит, повреждение межклеточных плотных контактов, ослабление защиты генеративных зон сульфомуцинами, «подъем» из желудочных ямок и большая доступность для канцерогенов пролиферативных зон эпителиального пласта при хеликобактерном гастрите, увеличение прогрессии дисрегенераторных процессов, нарушение сбалансированности процесса апоптоза и другие факторы.