Токсичность ртути - это не прорыв в науке. Наш медицинский истэблишмент просто не хочет признавать, что была сделана крупная ошибка. - Бойд Хейли, др философии

Повреждение мозга ртутью.

Болезнь Альцгеймера была диагностирована в 1906 г. и там же, в Америке, где зубные врачи использовали ртутьсодержащие амальгамы для того, чтобы пломбировать зубы. На сегодняшний день более чем 4 миллиона американцев страдают от болезни Альцгеймера. Она поражает половину людей в возрасте старше 85 лет и 20% людей в возрасте от 75 до 84 лет. Первыми симптомами этой болезни являются затруднения с концентрацией внимания и различные степени потери памяти, приводящие в конечном итоге к разрушению психики. Мозг человека с болезнью Альцгеймера уменьшается на 25%. В нем обнаруживаются характерные патологические признаки (нейрофибриллярные узелки, амилоидные бляшки и фосфорилированные тау-белки). В клетках мозга, выращенных в лабораторных условиях и подвергнутых воздействию наномолярной дозы ртути (3.6х10^-10 моль), обнаруживаются все те же три патологических признака. Приблизительно такое же количество ртути было найдено в мозге людей, имеющих много амальгамных пломб. Амальгама из зубных пломб является главным источником ртути в мозге взрослых людей. Среднего размера зубная пломба из амальгамы содержит 750000 микрограмм ртути, при этом приблизительно 10 микрограмм каждый день высвобождается. Исследователи поместили пломбу из амальгамы, содержащую радиочип, в зуб овцы и определяли концентрацию улетучивающейся ртути посредством сканнера. Было показано, что атомы ртути, испаряясь через нос, проходят вдоль обонятельного нерва к гиппокампусу, который контролирует память, а также к другим важным областям мозга.

Степень повреждения мозга и сердца отдельно взятой дозой ртути зависит от возраста человека, от его пола и генетически обусловленной способности выводить ртуть из организма. Маленькие дети, у которых мозг находится в стадии развития, являются более восприимчивыми к ртути, благодаря тому, что тестостерон усиливает ее нейротоксичность. Но наиболее важной оказывается генетически запрограммированная способность конкретного человека выводить ртуть из организма. Мозг содержит специальные ферменты, которые помогают удалять опасные вещества. Эти ферменты могут быть 3 видов:

-APO-E2 (удаляет 2 атома ртути из мозга)

-APO-E3 (удаляет 1 атом ртути из мозга)

-APO-E4 (не удаляет ни одного атома ртути из мозга)

Гены, которые мы получаем от каждого из родителей, определяют 2 таких фермента, продуцируемые нашим организмом. У людей, получивших в наследство два фермента APO-E4 (и, следовательно, не получивших ни APO-E2, ни APO-E3 генов), вероятность заболеть болезнью Альцгеймера составляет 80%. Согласно одному исследованию, у болеющих аутизмом детей в мозге имеется преобладание именно ферментов APO-E4.

Небольшая доза ртути, убивающая 1 крысу из 100 и доза алюминия, убивающая 1 крысу из 100. Будучи введенными одновременно, имеют убийственный эффект: все крысы умирают.

Дозы ртути, дающие 1% смертности сами по себе, будут давать 100% смертность в присутствии даже незначительной дозы алюминия. Вакцины содержат алюминий.

Тщательное исследование, выполненное Морганом и его коллегами на беременных крысах, подвергнутых воздействию паров ртути, показало, что из-за короткого пути до мозга большая часть ртути остается в элементарной высокоабсорбируемой форме и таким образом легко проникает в мозг зародыша. Кроме того, в мозге ртуть превращается (посредством фермента каталазы) в ионную форму (Hg ²⁺), которая связывается с клеточными компонентами (сульфгидраловые элементы), затрудняя удаление ее из мозга.

Что было проигнорировано (среди многих других фактов), так это то, что ртуть жирорастворима. Это важно, потому что мозг на 60% состоит жиров и поэтому хорошо накапливает ртуть в течение длительного времени. Таким образом даже небольшая ежедневная доза постепенно приводит к увеличению концентрации. Распределение ртути в мозге весьма неоднородно. Исследования показали, что гиппокампус, который важен для памяти, является одним из мест предпочтительного накопления ртути. Мозжечок и затылочные доли мозга также накапливают ртуть в повышенных концентрациях. Мозжечок наиболее часто поражается при аутизме. Ртуть накапливается в высоких концентрациях в ядрах (группы нейронов в мозжечке), приводя к потере важных нейронов. Существуют также доказательства, что метилртуть усиливает токсичность элементарной ртути. У мужчин и женщин существует разница в поглощении ртути мозгом. Женщины являются более уязвимыми.

Фактически, как было доказано, ряд металлов, химикатов, нейромедиаторов, токсинов и сверхмалых частиц, проходят путь вдоль обонятельных нервов до мозга, приводя к повреждениям в его важных областях. Зубные амальгамовые пломбы постоянно высвобождают пары ртути, и 80% этой элементарной ртути поглощается слизистой рта. Как было упомянуто ранее, горячая пища и жидкости значительно повышают высвобождение паров ртути. Даже это теоретическое исследование показывает, что если вы имеете амальгамовые пломбы, это может быть опаснее, чем некоторые виды промышленных загрязнений.

Модифицированные пекарские дрожжи, «широко применяемые в производстве хлеба и пива», они являютсяосновой вакцины против гепатита В. В определении и разьяснении состава вакцины специально пропущено слово «генетически»-модифицированные по-видимому из-за того, что это сочетание уже изрядно напугало население Европы на примере сои, картофеля, кукурузы, ввозимых из Америки. Генетически-модифицированный продукт сочетает в себе свойства входящих в него ингредиентов, приводящих при его направленном применении к непредсказуемым разрушительным последствиям. Что ещё могли упрятать генные инженеры в дрожжевую клетку кроме вируса гепатита В? Можно подселить туда ген вирусаиммунодефицита или ген любого онкозаболевания, закодировать на самоуничтожение. Ответить на эти вопросы не берутся даже самые известные специалисты в области микробиологии и вирусологии.

Некоторые из новейших вакцин называются субъединичными вакцинами и "вакцинами чистой ДНК". Не углубляясь сейчас в тонкости их производства, можно сказать, что используется техника генной инженерии. В субъединичных вакцинах участок вирусной или бактериальной ДНК вставлен в ДНК дрожжей, что позволяет воспроизводить его в больших количествах. После этого протеин, предназначенный для введения в вакцину, отделяется из дрожжевых клеток. Для "вакцины чистой ДНК" ген вирусной ДНК размножается, а потом "вклеивается" в плазмиду (представляющей собой чистую ДНК и широко используемую в рекомбинантной технологии), размножается в бактерии или клетках, а затем отделяется от них, чтобы быть включённым в вакцину. Генетические рекомбинантные вакцины также могут быть размножены такими методами - например, вакциной от гепатита В ныне является исключительно рекомбинантная вакцина.

Предметом главного беспокойства относительно этих генетически-модифицированных методов производства является непредсказуемость взаимодействия вакцины с протеинами и ДНК хозяина. Генетическая токсичность - это объединение плазмидной ДНК-вакцины с геномом прививаемого представляет собой важный теоретический риск, который необходимо учесть в доклинических испытаниях. Введённая вакцина может привести к мутагенезу посредством активации онкогенов или инактивации генов-супрессоров опухолей. Кроме того, введённая плазмидная ДНК-вакцина может привести к хромосомной неустойчивости из-за хромосомных поломок и перегруппировок втеле реципиента.

Полисорбенты. К полисорбентам относятся полифепан, активированный уголь, энтеродез, энтерос-гель. Разрабатывается метод иммуносорбции, отличающийся от предлагавшихся ранее тем, что в нем используется сорбент (целлюлоза), модифицированный антителами к различным патогенным микроорганизмам (клебсиеле, протею, различным стафилококкам, стрептококкам, синегнойной палочке и др). Осаждая на сорбент то или иное антитело или комплекс антител, можно получить моно- или полисорбент. В настоящее время известны способы получения особо чистых веществ из растворов, такие как электродиализ, ионный обмен, ультра- и микрофильтрация, афинная хроматография и др. Если первые, нашли широкое применение в промышленности, то способы очистки растворов, основанные на избирательной сорбции контаминантов, не нашли широкого распространения из-за отсутствия научно обоснованных моделей сборки подобных сорбентов и фильтров на их основе. Наиболее перспективными являются биосорбенты, например белки, которые в организме высших животных выполняют транспортные функции. Белки с одной стороны являются полисорбентами из-за присутствия большого числа возможных свободных центров связывания, расположенных в боковых радикалах аминокислот, с другой стороны - обладают определенной специфичностью. Располагая большим числом центров связывания в универсальном биофильтре, собранном на основе одного или нескольких белков, возможно, осуществлять блокирование отдельных функциональных групп белков за счет предварительного пропускания растворов с блокираторами (ингибиторами или лигандами). Для получения стабильных в хранении биофильтров на основе белков, целесообразно их иммобилизация на жесткой матрице, которая будет нейтральной после закрепления носителя. Задачи комплексирования биополимеров с большим числом разнообразных высоко реакционноспособных групп на жестких матрицах позволяет получить селективные биофильтры.

Существует два вида химикатов, вызывающих рак. Один из них - это скрытые канцерогены. К ним, в частности, относятся: ланолин, дёготь, полисорбенты, диоксилэтиловые алкоголи. Решив справиться о них в токсикологическом словаре, вы обнаружите, что они совершенно безопасны, и это будет чистейшей правдой. Но они безопасны но только в "чистом" виде, а если учесть, что овцы, из шерсти которых делается ланолин, едят траву с пестицидами, которые накапливаются именно в шерсти животного, то становится ясно, что ланолин, без сомнения, тоже содержит пестициды. Подобным образом и дёготь содержит мышьяк и свинец.

"Строительный мусор" постоянно сопровождает почти все биопрепараты. Немногим известно, что вакцины выращивают на обезьяньих почках, мышиных мозгах и зародышах цыплят. Немногим известно о страшных последствиях введения чужеродных животных тканей (их ДНК и РНК) и об аутоиммунных реакциях, которые они могут вызвать. Немногим известно о том, что вакцины подавляют иммунитет и могут стать причиной рака, лейкемий и даже быть источником происхождения СПИДа. Многим вообще неизвестно (поскольку им не говорили), что вакцины выращиваются на органах животных, и они содержат ДНК и РНК этих животных. Прививки являются продуктами крови и они опасны для нашей иммунной системы. Медицинская литература полна сообщениями, связывающими прививки со многими болезнями - и причинно (причинная связь) и по времени (временн а я связь).

Вакцины содержащие живые или "аттенуированные" (ослабленные) вирусы, бактерии, или их части - представляют собой чужеродно-генетический материал для здорового организма. Согласно источникам, в вакцинах обнаруживают: ткани животных, различные цыплячьи вирусы, акантамебу, которую называют "амебой пожирающей мозг", обезьяний цитомегаловирус, пенистый обезьяний вирус, вирус птичьего рака, вирусы уток, собак, кроликов, мутировавшие вирусы животных, пестивирус; различные микроорганизмы, потенциально опасные ингибиторы ферментов, мертвые ткани животных и кровь, клетки абортированных плодов человека, бактерии, бактериальные эндотоксины, антибиотики, генетически измененные дрожжи. РНК и ДНК бактерий и вирусов при введении их путем вакцинации, могут встраиваться в геном человека и изменять его структуру и качества.

И весь этот мусор, минуя обычные иммунные барьеры, прямиком попадает в кровоток новорожденного. Возникают вопросы, ну хоть одна из вводимых детям вакцин исследовалась когда-либо как канцероген (например, вызывающий опухоль), мутаген (вызывающий мутации при передаче наследственности) или тератоген (вызывающий пороки развития органов и систем)? Как и кто определяет повышенную чувствительность грудных детей к ртутной соли и формальдегиду? Кому адресовать вопросы по "допустимым" дозам концерогенов, содержащихся в вакцинах? Где гарантия, что в них не присутствуют другие неизвестные нам вещества? Необходимо иметь очень серьёзные основания для вакцинации, или не иметь полной информации, убегая от реальности, переложить всю ответственность за здоровье ребёнка на врачей, разрешив многократное введение подобных биопрепаратов.

Многое о чём мы здесь говорим, было давно известно из специальной медицинской литературы, из экспериментальных данных американских, канадских, австралийских и российских учёных, опубликованных, в независимых научных журналах. Информация по генетике, иммунологии, гигиеническим нормам и токсикологии однозначно подтверждала вредное влияние «допустимых» в вакцинах доз формалина (водного раствора формальдегида) и ртутьорганических солей даже на взрослый организм. Отсюда, вполне резонно, возникали вопросы: когда и кем разрешено, какими методами доказали безопасность, наконец, сколько предельно допустимых концентраций можно и нужно вводить парентерально (чрезкожно) грудному ребенку, чтобы избежать серьезных осложнения и смертельного исхода от формалина и ртутьорганической соли? Вот что говорит об всём этом токсикология. Концепция определения ЛД₅₀ веществ была впервые сформулирована Trevan в 1927 году. С этого момента начинается становление токсикологии как настоящей науки, оперирующей количественными характеристиками исследуемого свойства (величина токсичности).

Смертельный исход после действия представленных выше токсикантов – как альтернативная реакция, реализующаяся по принципу "все или ничего". Этот эффект считают наиболее подходящим при определении токсичности веществ. Его используют для определения величины среднесмертельной дозы (ЛД₅₀). Определение острой токсичности по показателю "летальность" проводится методом формирования подгрупп. Введение токсина осуществляется одним из возможных способов при контролируемых условиях на опытных животных. Необходимо учитывать, что именно способ введения вещества самым существенным образом сказывается на величине и силе токсичности.

Таблица 8. Сравнение влияния способа введения токсинов на лабораторных животных на примере зарина и атропина.

Токсикант	Животное	Способ введения	Смертельная доза (мг/кг)
Зарин	Крысы	Подкожно Внутримышечно Внутривенно через рот	0,12 0,17 0,05 0,6
Атропин	Мыши	Внутривенно через рот

В опытах используются животные одного пола, возраста, веса, содержащихся на определенной диете, при необходимых условиях размещения, температуре, влажности и тд. Исследования повторяют на нескольких видах лабораторных животных. После введения тестируемого химического соединения проводят наблюдения, определяя количество павших животных, как правило за период 14 суток. В случае нанесения вещества на кожу, совершенно необходимо регистрировать время контакта, а также оговаривать условия аппликации (из замкнутого или открытого пространства осуществлялось воздействие). Очевидно, что степень поражения кожи и выраженность резорбтивного действия являются функцией как количества нанесенного материала, так и продолжительности его контакта с кожей. При всех, помимо ингаляционного, способах воздействия экспозиционная доза обычно выражается как масса (или объем) тестируемого вещества на единицу массы тела (мг/кг; мл/кг).

Кривая "доза-летальность" как правило, аналогична по форме кривой распределения кумулятивной частоты эффекта для других зависимостей "доза-эффект". Для целей сравнения получаемых данных и статистической их обработки кривую преобразуют в форму линейной зависимости, используя систему координат "log D - пробит". Токсичность по показателю "летальность", как правило, устанавливается по определенному уровню гибели животных в группе. Наиболее часто в качестве контрольного уровня используется 50% гибель животных, так как это соответствует кривой распределения дозы, вокруг которой симметрично концентрируется большинство позитивных ответных реакций. Эта величина и получила название - среднелетальная доза (концентрация). По определению вещество, действуя в этой дозе, вызывает гибель половины популяции животных.

В качестве других уровней смертности, подлежащих определению, могут быть выбраны величины ЛД₅, ЛД₉₅, которые согласно законам статистики близки соответственно к порогу и максимуму токсического действия и являются границами дозового интервала, в рамках которого, в основном, и реализуется эффект. По этическим и экономическим соображениям в опыт для определения ЛД₅₀ стараются брать минимальное количество лабораторных животных. В этой связи определение искомой величины всегда сопряжено с фактором неопределенности. Эта неопределенность учитывается путем нахождения 95% доверительного интервала определяемой величины. Дозы, попадающие в этот интервал, не являются среднесмертельными лишь с вероятностью менее 5%. Доверительный интервал величины ЛД₅₀ значительно меньше, чем доверительные интервалы доз других уровней летальности, что является дополнительным аргументом в пользу именно этой характеристики параметров острой токсичности.

Как уже говорилось, важной характеристикой любой кривой "доза-эффект" является её крутизна. Так, если два вещества имеют статистически не различимые значения величин ЛД₅₀ и одинаковую крутизну кривой токсичности "доза-эффект" (т.е. статистически не различимые величины значений соответственно ЛД₁₆ и ЛД₈₄), они, по показателю летальность - эквитоксичны в широком диапазоне доз. Однако вещества, имеющие близкие значения величин ЛД₅₀, но различную крутизну кривой токсичности существенно отличаются по своим токсическим свойствам.

Вещества с пологой зависимостью "доза-эффект" представляют большую опасность для лиц с выраженной гиперчувствительностью к токсикантам. Вещества с высокой крутизной зависимости более опасны для всего населения, поскольку даже несущественное увеличение дозы по сравнению с минимально действующей приводит к развитию нежелательного эффекта у большинства популяции.