Цирози печінки класифікують

I. За етіологією: вірусний — унаслідок вірусних гепатитів В, С, D; медикаментозний; алкогольний; внаслідок метаболічних порушень — порушень обміну заліза (гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова) тощо; біліарний; застійний (при серцевій недостатності); криптогенний (ідіопатичний).

II. За морфологічною характеристикою: дрібновузловий (вузли діаметром 1—3 мм); великовузловий (5 мм і більше); змішаний.

III. За активністю та швидкістю прогресування: активний (з помірною або високою активністю); неактивний.

ІУ. За клінічними ознаками: стадії (початкова, виражених клінічних проявів, термінальна); ступінь печінковоклітинної (функціональної) недостатності (компенсований, субкомпенсований, декомпенсований); форма портальної гіпертензії (прихована, помірна, розгорнута); розвиток поєднаних клінічних синдромів (гепатолієнального, гепатопанкреатичного, гепаторенального).

V. Ускладнення: печінкова енцефалопатія та кома; набряково-асцитичний синдром; геморагічний синдром (кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка, гемороїдальних вен); тромбоз ворітної вени; бактеріальний перитоніт; цироз-рак.

Клініка всіх форм цирозу печінки має ряд спільних ознак. У більшості випадків захворювання розпочинається поступово. Хворі скаржаться на слабкість, підвищену стомлюваність, зниження або втрату працездатності, часті диспепсичні прояви: зниження або відсутність апетиту, нудоту, рідше - блювання, відчуття розпирання, важкості або переповнення, особливо після їди, у надчеревній ділянці і правому підребер'ї. Можуть спостерігатися нерізкий біль, здуття живота, погана переносимість жирної їжі й алкоголю, пронос. Порушення сну, подразливість особливо властиві алкогольному цирозу. Хворих турбують свербіж шкіри, біль у суглобах, підвищення температури тіла. Спостерігаються носові кровотечі, рідше — гемороїдальні, зниження гостроти зору у вечірній час ("куряча сліпота").

Інші характерні симптоми цирозу печінки — поява гормональних розладів: імпотенція, гінекомастія в чоловіків, порушення менструального циклу в жінок, втрата маси тіла аж до кахексії в термінальних стадіях.

Шкіра хворих сірувато-брудного кольору, може спостерігатися субіктеричність або виражена жовтяниця, особливо при вірусному або біліарному цирозах печінки. На шкірі можуть бути сліди від розчухів, у тяжких випадках — геморагії. Іноді на шкірі є телеангіектазії (павукоподібні розширення артеріальних судин — судинні зірочки). Нерідко спостерігають гіперемію долонь, іноді з жовтяничним відтінком (печінкові долоні), в інших випадках — зміни нігтів у вигляді годинникових скелець, нерізко виражене стовщення дистальних фаланг пальців (барабанні палички).

Одним з найхарактерніших об'єктивних симптомів є гепатомегалія. У більшості випадків печінка має щільну консистенцію, загострений край, не болюча. У частини хворих вдається пропальпувати вузлувату поверхню (особливо при макронодулярному цирозі печінки). У термінальній стадії захворювання можна відзначити зменшення розмірів печінки. Селезінка збільшена більш ніж у половини хворих. На пізніх стадіях цироз печінки може проявитися асцитом і периферичними набряками. Перед появою асциту виникає здуття живота.

Компенсована стадія цирозу печінки клінічно характеризується появою астеновегетативних і диспепсичних розладів, скарг на біль у правому підребер'ї. Печінка збільшена, має нерівну поверхню, болюча при пальпації. Можливе підвищення активності амінотрансфераз, зміна показників білкових проб і фракцій сироваткового білка крові. При скануванні печінки виявляють гепатомегалію і помірно підвищене накопичення ізотопів у селезінці.

Стадія субкомпенсації супроводжується швидким клінічно вираженим прогресуванням захворювання. На перший план виступають прояви функціональних порушень печінки: жовтяниця, помірно виражені геморагічні прояви, гінекомастія, непостійний асцит. У більшості хворих збільшується не тільки печінка, а й селезінка, яка досягає значних розмірів. При біохімічному дослідженні крові визначається значне зменшення рівня альбумінів і різке збільшення вмісту глобулінових фракцій, високих цифр досягає тимолова проба, знижені рівні протромбіну, холестерину. У деяких хворих виявляють анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію.

Декомпенсована стадія цирозу характеризується наявністю вираженої паренхіматозної і судинної декомпенсації. Паренхіматозна декомпенсація клінічно проявляється у вигляді геморагічного синдрому з пурпурою, розвитком жовтяниці, портосистемної енцефалопатії і печінкової коми. При лабораторному дослідженні у сироватці крові виявляють знижений рівень альбуміну, факторів згортальної системи крові, які синтезуються в печінці, холестерину й холінестерази.

Проявом судинної декомпенсації є тяжкі ускладнення портальної гіпертензії: різко виражена спленомегалія з розгорнутою картиною гіперспленізму (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія), з підвищеною кровоточивістю, кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу і шлунка, стабільний асцит і периферичні набряки в поєднанні з розширенням підшкірних вен передньої черевної стінки.

Жовчнокам’яна хвороба – це рецидивуюче захворювання жовчного міхура, в основі якого лежать порушення метаболізму жовчних кислот, що супроводжуються утворенням в ньому каменів.

Етіологічне значення мають надмірне вживання багатої на холестерин їжі, застій жовчі внаслідок неправильного режиму харчування, малорухомого способу життя, вагітності, закрепів, спадкова схильність, обмінні захворювання (ожиріння, діабет, подагра), інфекція жовчних шляхів.

В основі утворення каменів в жовчному міхурі лежить декілька чинників:

- при запаленні слизової оболонки в жовчі з'являються мікроорганізми та/чи виділяється слиз, частинки якого стають центрами кристалізації;

- унаслідок порушення утворення жовчних кислот у печінці зменшується їх концентрація в жовчі, як і здатність жовчі «утримувати» холестерин в розчиненому стані, знижується стабільність холестерину і тим самим підвищується літогенність жовчі;

- внаслідок порушення обміну холестерину в печінці підвищується його концентрація в жовчі, що в поєднанні із порушеним обміном жовчних кислот також приводить до підвищення літогенності жовчі;

- порушення жовчовиділення при дискінезії жовчних шляхів сприяє згущенню жовчі та підвищенню концентрації холестерину;

- холестерин починає випадати в осад на центрах кристалізації, що приводить до появи піску, а потім і каменів в жовчному міхурі. У протоках камені утворюється значно рідше, проте це може спостерігатися після видалення жовчного міхура.

Жовчнокам’яна хвороба проходить у своєму розвитку 3 стадії:

І стадія - фізико-хімічна;

II стадія - латентна (камененосійство);

III стадія - клінічна (калькульозний холецистит), який проявляється різними формами – диспепсичною, больовою, стенокардичною, печінкової кольки.

Клінічний перебіг захворювання хвилеподібний: на фоні проявів хронічного холециститу або навіть повного благополуччя раптово виникають напади жовчної кольки.

Найтиповішими симптомами жовчної кольки є біль, блювання, лихоманка, збільшення жовчного міхура, жовтяниця. Виникнення жовчної кольки провокується огріхами в дієті, фізичним чи нервовим перенапруженням та ін. Великою мірою клінічні прояви залежать від місця розташування жовчних каменів, їх розмірів, кількості, наявності супутньої інфекції, функціонального стану жовчовивідної системи. Важливе діагностичне значення мають ультразвукове дослідження, пероральна і внутрішньовенна холецистографія, а також компютерна томографія. Поза нападом клінічні симптоми жовчнокам’яної хвороби дуже схожі на клініку хронічного безкам'яного холециститу (див. нижче).

Хронічний холецистит — це хронічне запалення жовчного міхура, переважно бактеріального походження.

Етіологічним фактором хронічного холециститу найчастіше є: інфекція (кишкова паличка, стрептокок, стафілокок, ентерокок); дріжджові гриби; протей; віруси. Проникнення мікроорганізмів у жовчні шляхи відбувається трьома шляхами: ентерогенним; гематогенним; лімфогенним.

Розвитку захворювання сприяють застій жовчі й пошкодження стінки жовчного міхура. Застій жовчі виникає внаслідок порушення режиму харчування, гіподинамії, дії психоемоційних факторів, порушення кровопостачання та іннервації жовчного міхура, порушення обміну (цукровий діабет, атеросклероз, ожиріння), органічних змін шляхів відтоку жовчі. Пошкодження стінок жовчного міхура відбувається через травматизацію конкрементами, подразнення слизової панкреатичними ферментами і зміненою жовчю. У патогенезі холециститу суттєву роль відіграють сенсибілізація організму до автомікрофлори і порушення антимікробних властивостей жовчі.