Специальность 111201. 65 ветеринария

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ

ПО ВЕТЕРИНАРНОЙ ВИРУСОЛОГИИ,

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 111201.65 ВЕТЕРИНАРИЯ

1. Предмет и задачи вирусологии. История развития вирусологии. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии этой науки.

2. Основные свойства вирусов.

3. Морфология вирусов и данные о их кристаллизации.

4. Понятие о тельцах включения и элементарных тельцах. Световая и электронная вирусоскопия.

5. Характеристика бактериофагов, как представителей вирусов.

6. Величина вирусов и методы её определения. Фильтрабильность и адсорбционная способность вирусов.

7. Анатомическое строение вирусов.

8. Химический состав вирусов. Ферменты и их роль в репродукции вирусов.

9. Обмен веществ и их токсичность.

10. Нуклеиновые кислоты и их роль как хранителей наследственных признаков вирусов и факторов инфекционности.

11. Вирусные белки и их характеристика. Понятие о прионах и вироидах. Классификация и номенклатура вирусов.

12. Классификация и номенклатура вирусов.

13. Методы очистки и концентрации вирусов.

14. Экология вирусов и их устойчивость к физическим, химическим и биологическим факторам.

15. Методы консервирования вирусного материала. Лиофильная сушка вирусного материала.

16. Тропизм вирусов.

17. Методы культивирования вирусов.

18. Культивирование вирусов в организме лабораторных и сельскохозяйственных животных и практическое значение этого метода.

19. Культивирование вирусов в куриных эмбрионах (КЭ) и практическое значение.

20. Понятие о культуре клеток, их классификация и использование для культивирования вирусов.

21. Понятие о перевиваемых культурах клеток. Практическое значение метода культивирования вируса в перевиваемых клетках.

22. Цитопатогенное действие (ЦПД) и её признаки.

23. Реакция гемадсорбции, использование её для обнаружения вирусов.

24. Репродукция вирусов.

25. Генетика вирусов (наследственность и изменчивость), роль нуклеиновых кислот и сохранении и передаче наследственных признаков вирусов.

26. Генотипические (мутации и рекомбинации) и фенотипические формы изменчивости вирусов.

27. Мутации искусственные (индуцированные), естественные (спонтанные), ступенчатые, скачкообразные и значение.

28. Методы направленной изменчивости вирусов. Генная инженерия.

29. Практическое значение генотипической изменчивости вирусов для ветеринарии.

30. Естественная изменчивость вирусов, сущность и роль в эволюции вирусов.

31. Особенности вирусной инфекции. Пути проникновения вирусов в организм и в чувствительные клетки макроорганизма, распространение и выделение вирусов из организма.

32. Тропизм вирусов и клиническое проявление вирусных болезней.

33. Патогенез вирусных заболеваний и механизм повреждающего действия вирусов на клетку.

34. Исход вирусных болезней, причины гибели животных.

35. Реконвалесценция, вирусоносительство, вирусовыделение. Персистенция вирусов.

36. Течение вирусных инфекций (острое, подострое, хроническое, латентное).

37. Медленные вирусные и прионные инфекции.

38. Иммунитет и его особенности при вирусных заболеваниях.

39. Антигенная структура вирусов. Плюралитет и его практическое значение. Роль поверхностных антигенов вирусов.

40. Роль клеточных факторов (Т- и В-лимфацитов, макрофагов) в иммунитете при вирусных заболеваниях.

41. Гуморальный иммунитет и его значение при вирусных заболеваниях (иммуноглобулины, характеристика антител).

42. Иммунодиагностика при вирусных заболеваниях.

43. Серологические реакции, используемые для идентификации вирусов.

44. Метод флуоресцирующих антител (МФА) или реакция иммунофлуоресценции (РИФ), использование при диагностике вирусных заболеваний.

45. реакция задержки или торможения гемагглютинации (РЗГА, РТГА) и использование её в диагностике вирусных заболеваний.

46. Реакция диффузной преципитации (РДП) или реакция иммунодиффузии (РИД), применение её в диагностике вирусных заболеваний.

47. Реакция нейтрализации (РН) и биопроба по типу РН и её использование при диагностике вирусных заболеваний.

48. Реакция связывания комплемента (РСК) и использование её при диагностике вирусных заболеваний.

49. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), использование её в диагностике вирусных заболеваний.

50. Реакция иммуноферментного анализа (ИФА) и использование её в вирусологии.

51. Использовании в вирусологии ДНК-зондов.

52. Принцип полимеразной цепной реакции (ЦПР) и использование её в вирусологии.

53. Методы обнаружения вирусов в патологическом материале.

54. Методы идентификации вирусов.

55. Интерференция и синергизм вирусов. Данные об интерфероне. Принципы его получения и применения.

56. Ингибиторы и их роль в иммунитете.

57. Роль видового и возрастного факторов при вирусных заболеваниях.

58. Вирусносительство. Латентные вирусные инфекции и их значение.

59. Понятие об активной и пассивной иммунизации животных против вирусных болезней. Единство и различие этих процессов. Особенности противовирусного иммунитета.

60. Понятие о серопрофилактике, серотерапии. Особенности серотерапии при вирусных заболеваниях.

61. Иммунопрофилактика и иммунодиагностика. Принцип приготовления и контроля живых вирус- вакцин.

62. Принципы приготовления и контроля инактивированных вирус- вакцин.

63. Принципы приготовления, контроля и применения гипериммунных сывороток и глобулинов при вирусных заболеваниях.

64. Понятие о сыворотках реконвалесцентов и их практическое применение.

65. Понятие о симультантных прививках при вирусных заболеваниях.

ЧАСТНАЯ ВИРУСОЛОГИЯ

66. Возбудитель ящура, характеристика, типы вируса, методы специфической диагностики.

67. Возбудитель ящура, его характеристика, типы вируса, биопрепараты.

68. Возбудитель бешенства, его характеристика и методы специфической диагностики.

69. Возбудитель бешенства, характеристика, диагностика, биопрепараты.

70. Возбудитель болезни Ауески, характеристика, методы специфической диагностики.

71. Возбудитель болезни Ауески, характеристика, биопрепараты.

72. Возбудитель оспы-дифтерита птиц, его характеристика, методы диагностики, биопрепараты.

73. Возбудитель оспы овец, характеристика, диагностика, биопрепараты.

74. Возбудитель оспы свиней, характеристика, методы диагностики, биопрепараты.

75. Возбудитель оспы коз, характеристика, методы диагностики, биопрепараты.

76. Возбудитель оспы крупного рогатого скота и лошадей, характеристика, методы диагностики, биопрепараты.

77. Возбудитель гриппа лошадей, характеристика, меры борьбы.

78. Возбудитель гриппа свиней, характеристика, диагностика, меры борьбы, биопрепараты.

79. Возбудитель гриппа уток, характеристика, диагностика, меры борьбы.

80. Возбудитель гриппа кур (еврейской чумы), характеристика. Диагностика, биопрепараты.

81. Возбудитель чумы крупного рогатого скота, его характеристика, меры специфической диагностики и биопрепараты.

82. Возбудитель диареи крупного рогатого скота, характеристика, меры борьбы, методы диагностики и биопрепараты.

83. Возбудитель инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, его характеристика, диагностика, биопрепараты.

84. Возбудитель парагриппа крупного рогатого скота, его характеристика, методы диагностики, биопрепараты.

85. Возбудитель аденовирусной инфекции крупного рогатого скота, характеристика, диагностика, биопрепараты.

86. Возбудитель контагиозной эктимы овец и коз.

87. Возбудитель катаральной лихорадки овец «Синий язык», характеристика, методы специфической диагностики и биопрепараты.

88. Возбудитель чумы свиней, характеристика, биопрепараты.

89. Возбудитель африканской чумы свиней, его характеристика, методы диагностики и вопрос о биопрепаратах.

90. Возбудитель Тешенской болезни, его характеристика, методы диагностики и биопрепараты.

91. Возбудитель вирусного гастроэнтерита свиней.

92. Возбудитель ИНАН лошадей, его характеристика и вопрос о биопрепаратах.

93. Возбудитель ринопневмонии лошадей, его характеристика, диагностика и биопрепараты.

94. Возбудитель чумы лошадей, его характеристика, диагностика и биопрепараты.

95. Возбудитель чумы плотоядных, характеристика вируса, методы диагностики и биопрепараты.

96. Возбудитель инфекционного гепатита собак, его характеристика и биопрепараты.

97. Возбудитель энзоотического энцефалита пушных зверей, характеристика и биопрепараты.

98. Возбудитель псевдочумы птиц (болезни Нъюкасла), его характеристика, методы специфической диагностики, биопрепараты.

99. Возбудитель инфекционного бронхита птиц, его характеристика, диагностика, вопрос о биопрепаратах.

100. Возбудитель инфекционного ларинготрахеита, методы специфической диагностики и биопрепараты.

101. Возбудитель нейролимфатоза птиц (паралитической болезни Марека), его характеристика, методы специфической диагностики, биопрепараты.

Ответы

Про вирусы………..

Вирусы – представляют собой мельчайшие формы жизни, которые состоят из молекулы нуклеиновой кислоты, носителя генетической информации, окруженной защитной оболочкой из белков.

Основной чертой вирусов является то, что они могут размножаться только паразитируя в клетках зараженного организма. Вирусы не обладают собственным аппаратом для синтеза органических молекул, поэтому для самовоспроизведения они используют ресурсы клетки хозяина. В живой природе существует огромное число разнообразных вирусов, которые паразитируют в клетках бактерий, растений, животных, в том числе и человека.

Чаще всего размножение вирусов в клетках приводит к гибели последних, таким образом, паразитируя в более высших живых организмах, вирусы вызывают различные заболевания, которые могут закончиться гибелью организма. Однако, роль вирусов в живой природе этим не исчерпывается. Вирусы являются важным фактором эволюции мира живых организмов. Это стало возможным благодаря тому, что вирусы способны изменять генетическую информация пораженного организма. Попадая в клетку, вирус высвобождает свою генетическую информацию, которая включается в генетический код хозяина, тем самым изменяя его. Также, вирусы способны переносить гены или группы генов между организмами, перекрест которых в природе невозможен. Циркулируя в природе вирусы постоянно претерпевают различные изменения и мутации, в результате которых появляются новые виды вирусов. Под давлением естественного отбора закрепляются только самые стойкие формы вирусов.

Важно заметить, что живой организм может быть заражен сразу несколькими вирусами. В таких случаях возможно генетическое взаимодействие между вирусами и появление новой рекомбинантной формы вируса. Так, например, объясняют возникновение пандемических штаммов вируса гриппа, которые образуются в организме свиней, зараженных одновременно человеческой и птичьей формой вируса гриппа.

Клинические аспекты вирусных заболеваний человека

Вирусы играют важную роль в жизни человека, так как могут вызывать заболевания различной степени тяжести.

По эпидемиологическим характеристикам, вирусные заболевания делят на антропонозные, то есть те, которыми болеет только человек (например полиомиелит) и зооантропонозные – которые передаются от животных человеку (например бешенство).

Основными путями передачи вирусной инфекции являются:

Пищевой путь, при котором вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания и водой (вирусный гепатит А, Е и др.)

Парентеральный (или через кровь), при котором вирус попадает непосредственно в кровь или внутреннюю среду человека. Главным образом это происходит при манипуляции зараженными хирургическими инструментами или шприцами, при незащищенном половом контакте, а также трансплацентарно от матери к ребенку. Таким путем передаются хрупкие вирусы, быстро разрушающиеся в окружающей среде (вирус гепатита В, ВИЧ, вирус бешенства и др.).

Дыхательный путь, для которого свойственен воздушно-капельный механизм передачи, при котором вирус попадает в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом, который содержит частицы мокроты и слизи выброшенных больным человеком или животным. Это наиболее опасный путь передачи, так как с воздухом вирус может переноситься на значительные расстояния и вызывать целые эпидемии. Так передаются вирусы гриппа, парагриппа, свинки, ветряной оспы и др.

Большинство вирусов обладают определенным сродством к тому или иному органу. Например, вирусы гепатита размножаются преимущественно в клетках печени. По типу органов-мишеней которые поражаются в ходе той или иной болезни различаем следующие виды вирусных заболеваний: кишечные, респираторные (дыхательные), поражающие центральную и периферическую нервную систему, внутренние органы, кожу и слизистые оболочки, сосуды, иммунную систему и пр.

По типу клинического развития различаем острые и хронические вирусные инфекции. Наиболее часто встречаются острые вирусные заболевания, которые протекают с выраженными симптомами локального (поражение слизистой оболочки дыхательных путей, поражение тканей печени, поражение различных зон головного мозга) и общего характера – повышение температуры тела, слабость, боли в суставах и мышцах, изменение состава крови и пр. Острая вирусная инфекция, как правило, заканчивается полным выздоровлением организма. В некоторых случаях острая форма болезни переходит в хроническую. Хронические вирусные инфекции протекают со стертой клинической картиной и порой могут быть не замечены самими больными. Хронические инфекции трудно поддаются лечению и могут протекать длительное время, приводя к значительным морфологическим и функциональным изменениям внутренних органов (например хронический гепатит В может привести к циррозу печени).

Отдельным типом вирусной инфекции является латентная инфекция, для которой характерно длительное присутствие вируса в организме и полное отсутствие симптомов заболевания. Под воздействием внутренних и внешних факторов (переохлаждение, снижение иммунитета) латентная инфекция может активироваться и перейти в острую.

По месту локализации вирусной инфекции различаем локальные и генерализированные (общие) вирусные инфекции. При локальных вирусных инфекциях вирус размножается в месте его проникновения в организм (например слизистая оболочка дыхательных путей) и не проникает во внутреннюю среду организма. Такая форма заболевания характеризуется коротким инкубационным периодом (время с момента проникновения вируса в организм до появления симптомов болезни) и слабым постинфекционным иммунитетом.

При генерализированных вирусных инфекциях первичное размножение вируса на месте его проникновения в организм сменяется стадией проникновения вируса в кровь (стадия вирусемии), с током которой он разносится в различные органы, где вызывает вторичные повреждения. Для таких инфекции свойственен длительный инкубационный период, а иммунитет остающийся после перенесенного заболевания, как правило, длительное время защищает организм от повторного заражения этим же вирусом.

Противовирусный иммунитет

Проникновение и размножение в организме человека вирусов вызывает ответ со стороны иммунной системы. Противовирусный иммунный ответ состоит из двух составляющих: гуморальной и клеточной.

Гуморальный иммунитет опосредован специфическими антителами, которые вырабатываются клетками иммунной системы в ответ на присутствие в организме вируса. В первые дни вирусной инфекции вырабатываются иммуноглобулины (антитела) класса IgM. В последующие дни секреция IgM прекращается и им на смену приходят антитела типа IgG, обладающие большей специфичностью и активностью. Также вырабатываются антитела типа IgА, которые выделяются на поверхность слизистых оболочек и осуществляют локальную защиту от вирусов. Определение специфических антител является важным диагностическим тестом, позволяющим с большой точностью определить наличие той или иной вирусной инфекции и оценить состояние постинфекционного иммунитета.

Клеточный иммунитет осуществляется Т-лимфоцитами и макрофагами, которые регулируют выделение антител и разрушают клетки зараженные вирусом, тем самым препятствуя его размножению. После перенесенной вирусной инфекции, в крови человека остаются клетки иммунной системы, «помнящие» вирус. При повторном проникновении в организм того же вируса эти клетки быстро распознают его и запускают мощный иммунный ответ – в этом и состоит суть длительного постинфекционного иммунитета.

Однако далеко не всегда иммунный ответ организма приносит только положительный эффект. Так, при вирусном гепатите В, избыточное разрушение клеток печени происходит как раз под воздействием активированных Т-лимфоцитов, в то время как размножение самого вируса не разрушает клеток печени.

Для ВИЧ инфекции свойственно глубокое подавление иммунной системы организма. Это происходит потому, что одной из целью вируса являются лимфоциты Т-помошники, разрушение которых приводит к полному подавлению сопротивляемости организма.

Роль вирусов в возникновении невирусных заболеваний

Как уже упоминалось выше, размножение вируса в организме приводит к развитию того или иного вирусного заболевания. Однако негативное воздействие вирусов на организм человека этим не исчерпывается. В ряде случаев вирусы становятся причиной возникновения заболеваний совершенно другой природы.

На данный момент достоверно известно что вирус папиломы человека вызывает рак шейки матки. Это происходит из-за того, что проникая в эпителий шейки матки вирус активирует гены ответственные за раковое перерождение нормальных клеток.

В патогенезе диабета 1 типа важная роль отводится вирусной инфекции, как возможного фактора повреждающего эндокринные клетки поджелудочной железы.

Целый ряд патологий беременности и пороков развития плода связан с различными вирусными инфекциями в период беременности.

Литература:

Коротяев А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология, СПб.: СпецЛит, 2002

Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, М.: Мед.информ. агентство, 2002

Косаренкова В.А Инфекционные болезни. Паразитарные болезни. Болезни, вызываемые факторами окружающей среды, М.: Медицина, 1995

Вирусные инфекции

Роман ЛЕОНАРД

ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук, член Европейской ассоциации ветеринарии для кошек (ESFM)

Сегодня мы продолжаем разговор о вирусах. В предыдущем номере мы рассказали о том, кто такие вирусы и почему именно они потенциально более опасны, чем другие одноклеточные и многоклеточные враги кошачьего здоровья.

Вирусная инфекция (как и, собственно говоря, любая другая) — это всегда борьба. Борьба между организмом кошки (в котором участвуют и защитные покровы и иммунная система, и даже сами клетки, на которые «нападают» вирусы) и возбудителем заболевания (инфекционным агентом). Поэтому темп развития и исход болезни (выздоровление, переход в хроническую пли скрытую форму, гибель животного) зависит от стечения большого числа обстоятельств.

На сегодняшний день врачи выделяют четыре основные клинические формы (по внешним проявлениям болезни) течения вирусных инфекций.

Молниеносная:

характеризуется стремительным подъемом температуры выше 41°С и гибелью кошки в течение нескольких часов после этого. Эта форма характерна для так называемых сверхновых вирусных инфекций, с которыми ранее популяция данного вида животных никогда раньше не встречалась. Вирусы при этом, как говорят специалисты, обладают высокой вирулентностью (способностью к беспрепятственному внедрению внутрь клеток организма) и патогенностью (способностью вызывать быстрое разрушение большого числа клеток). Связано это с тем, что в мире вирусов постоянно появляются новые, до сих пор не известные «породы», снабженные и новым хитроумным оружием поражения, которому многоклеточные организмы еще не научились противостоять. Эта «неосведомленность» иммунной системы о новых агрессорах и тактике их действий и позволяет вирусам беспрепятственно погубить огромное число клеток и вызвать хаос в защитных силах организма. Молниеносные формы вирусных инфекций встречаются и у совсем маленьких котят (у которых собственный иммунитет еще не развит, а от матери с молозивом и молоком достаточного количества защитных молекул по каким-то причинам не поступило), а также у очень ослабленных животных.

Острая:

всегда характеризуется подъемом температуры выше 39,5°С, сильным общим угнетением, отказом от корма и другими яркими специфическими для каждого вида заболевания проявлениями. Так, при респираторных инфекциях кошки сильно чихают, у них появляются истечения из глаз и носа; при кишечных — жидкий стул или профузный (безудержный) понос, при поражении печени видимые слизистые оболочки и кожа окрашиваются в ярко-лимонный цвет и т.д. и т.д.

Подострая:

это практически то же самое, что и острая, только клинические проявления выражены не так сильно пли часть характерных для острой формы признаков отсутствует.

Хроническая:

характеризуется нормальной температурой тела и слабым проявлением некоторых клинических симптомов.

Латентная:

под этот термин попадают две самые распространенные клинические формы вирусных инфекций кошек: медленные, или вялые, и скрытые). Кошки при этом чувствуют себя замечательно, выглядят совершенно здоровыми, но могут стать причиной заражения других животных (чаще всего это другие кошки) и/или находятся под постоянным и неусыпным «контролем» вирусов, только и поджидающих своего часа.

Именно латентные формы вирусных инфекций являются одной из причин того, что у кошек после, казалось бы, банальных хирургических операций (кастрация или стерилизация например) может развиться остропротекающая вирусная инфекция. И связано это с тем, что в результате стресса, полученного животным при подготовке и проведении операции (даже если оная была проведена корректно и в суперстерильных условиях), иммунная система организма оказывается как бы выключенной. II этого непродолжительного промежутка времени оказывается достаточно для того, чтобы уже имеющиеся в организме вирусы начали свое интенсивное размножение.

Поэтому в послеоперационный период кошкам обычно рекомендуют курс комплексной восстановительной терапии с включением в нее препаратов, стимулирующих противовирусный иммунитет (не путать с противовирусными препаратами, обладающими способностью самостоятельно, без помощи иммунной системы организма, блокировать размножение вирусов).

Это рекомендуется даже тем животным, которых регулярно и правильно вакцинируют от вирусных инфекций. Во-первых, в результате вакцинации, даже самыми лучшими вакцинами, у кошек создастся иммунитет только против нескольких из десятков возможных вирусных инфекций. А во-вторых, причин, по которых» этот самый иммунитет может не сформироваться или значительно снизиться, очень и очень много (от неправильного хранения и транспортировки самих вакцин до низкой реакции иммунной системы кошки на ее введение). Существует также масса причин, по которым возможен и прорыв уже имеющегося у животного иммунитета против определенных заболеваний.

Поэтому когда владельцы на приеме у врача заявляют о том, что у их кошки не может быть в принципе никакой вирусной инфекции, поскольку она от всего на свете завакцинирована (это из топ-листа излюбленных выражений владельцев кошек при постановке ветеринаром диагноза «вирусная инфекция») они. мягко скажем, заблуждаются.

Необходимо отметить, что особенность работы иммунной системы кошки в отличие от человеческой такова, что у кошек подъем температуры выше 40,0 С в подавляющем числе случаев происходит только при вирусных заболеваниях. Бактериальные инфекции (вспомним примеры таких заболеваний из гуманитарной медицины — ангину, воспаление легких или пиелонефрит) у кошек подъема температуры не вызывают практически никогда. Но как же так, попытаетесь изобличить вы меня. Недавно мою кошечку в ветеринарной клинике «приговорили» к воспалению легких и температура у нее, надо сказать, была высоченная. Ей кололи сильный антибиотик и еще что-то, и все у нее прошло. Где же здесь эта самая вирусная инфекция? Ведь антибиотики на вирусы не действуют!!!

Так вот, с полной ответственностью заявляю, что у кошки, не болеющей какой-либо вирусной инфекцией (или не страдающей каким-либо другим серьезным недугом), вызвать воспаление легких можно только, например, искупав ее в проруби и после оставив на сорокаградусном морозе. И то, возможно, залихорадит ее лишь тогда, когда начнут свое грязное дело вирусы. Иными словами, на фоне ослабления иммунитета, вызванного стрессом (кошки купаться, тем паче в проруби, не любят), — это раз, и переохлаждением — это два, случится обострение доселе протекающей в скрытой форме вирусной инфекции. И скорее всего, только тогда произойдет подъем температуры. В противном случае (без участия вирусов) даже и воспаления легких может не случиться. А в том, что антибиотики спасли кошку от вирусной инфекции, ничего сверхъестественного нет. Дело в том, что они помогли кошке подавить вторичное бактериальное воспаление, возникшее на фоне сильного, спровоцированного вирусной инфекцией иммунодефицита. А вот с вирусами организм справился худо-бедно сам. Дело в том, что противобактериальный иммунитет у кошек включается в активную работу сразу (минуты, часы) после агрессии возбудителя, а вот противовирусным его компонентом для начала работы, так сказать, в полную силу нужно несколько дней. Именно поэтому у кошек вирусные инфекции имеют так называемую молниеносную форму течения (гибель животного наступает в течение нескольких часов из-за того, что противовирусный иммунитет просто не успевает включиться), а бактериальные — нет.

В течение эволюции жизни на Земле по крайне мере шесть раз происходили случаи тотального вымирания господствующих на тот момент времени видов растений и животных (от первых микроскопических сине-зеленых водорослей до многотонных ящеров и стометровых пальм). Так вот, гипотеза о том, что виноваты в этом были высокозаразные и высокоагрессивные вирусы, находит в последнее время все больше и больше подтверждений. Возможно даже, что последняя вспышка такой суперэпидемии (пандемии) и дала шанс нашим с вами предкам, первым доисторическим млекопитающим (малочисленным и, откровенно сказать, мало на что тогда претендующим видам животных), одержать победу в борьбе за мировое господство над бесчисленными и свирепыми динозаврами и стать доминирующим классом на планете на миллионы лет.

А бывают ли вирусы полезными?

На этот вопрос можно было бы с уверенностью ответить – нет, не бывают. Но есть одно маленькое, но существенное исключение. Этим исключением являются бактериофаги – вирусы, уничтожающие бактерии. Одной из неразрешимых проблем современной медицины и ветеринарии являются болезнетворные бактерии, устойчивые к действию антибиотиков и дезинфицирующих средств. Микроорганизмы ведь тоже не дремлют, постоянно мутируют и приспосабливаются к новым неблагоприятным факторам среды своего обитания. Разумеется, каждый год изобретаются новые антибактериальные препараты, но, по всей видимости, в этой -гонке вооружений» человечество пока проигрывает своим одноклеточным соседям по планете. Дело доходит до того, что из-за невозможности справиться с некоторыми видами болезнетворных бактерий, приходится закрывать целые лечебные учреждения и строить заново на незараженной территории. Происходит это из-за так называемых внутрибольничных инфекций, вызываемых микроорганизмами, длительно контактирующими с антибактериальными препаратами, и, следовательно, сумевшими выработать невосприимчивость к ним.

Так вот, с этими устойчивыми буквально ко всем химиотерапевтическим и дезинфицирующим средствам бактериями легко справляются вирусы (на каждый вид болезнетворной бактерии существует свой отдельный вид вируса-убийцы). После орошения «бульоном», содержащим набор бактериофагов (стафилококковых или стрептококковых), например воспаленной слизистой оболочки горла или пораженного участка кожи, уже через несколько минут вирусы проникают в возбудителей инфекции, а через час-полтора полностью их уничтожают. Вот и получается: враг моего врага – мой друг.

Вирусы могут вызывать заболевания, на первый взгляд, не имеющие к ним никакого отношения. Так, например, причиной очень распространенного хронического заболевания почек у кошек гломерулонефрита (который, в свою очередь, является наиболее распространенной причиной развития тяжелых форм почечной недостаточности) очень часто являются вирусы. Точнее, не они сами непосредственно, а то что от них осталось после битвы с иммуноглобулинами (это активные молекулы иммунной системы, убийцы, вернее сказать, нейтрализаторы вирусов), Так вот образующиеся в результате этой самой стычки (как в смысле боя, так и в смысле сцепления, поскольку каждый конкретный вид вируса может быть обезврежен только определенным видом иммуноглобулинов, соответствующим ему как ключ замку) появляются циркулирующие (они же свободные) иммунные комплексы. Эти самые комплексы (а они напоминают искореженные остатки боевой техники) удаляются из организма через микроскопические сосуды почечных фильтров, где и вызывают повреждения своими острыми краями (или вовсе там застревают). Дальше начинается процесс стерильного (без участия микроорганизмов) аутоиммунного (с активным участием клеток иммунной системы) воспаления, который с годами и приводит к засорению и гибели микрофильтров почки. Такой тип воспаления почек возникает наиболее часто именно у кошек как из-за особенностей их мочеобразования, так и из-за постоянного присутствия в организме различных вирусов, которых иммунная система постоянно вынуждена нейтрализовать, в том числе и при помощи иммуноглобулинов.

Чума плотоядных (Febris catarrhalis infectiosa canis), чума собак, болезнь Карре — острая вирусная болезнь животных семейства псовых и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, расстройством функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Чума плотоядных широко распространена во всех странах мира; наносит большой экономический ущерб пушному звероводству и собаководству; летальность 30—60%.Содержание [убрать]

1 Историческая справка

2 Этиология

3 Эпизоотология

4 Патогенез

5 Иммунитет

6 Течение и симптомы

7 Патологоанатомические изменения

8 Диагностика

9 Лечение

10 Профилактика и меры борьбы

11 Видео

Историческая справка

Чума известна со времен одомашнивания собак. В России появилась в 1762 г. в Крыму и получила название крымской болезни. Вирусную природу впервые доказал француз Карре в 1905 г. У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928) и В. И. Миролюбов (1932).

В настоящее время болезнь регистрируется среди домашних, промышленных и диких плотоядных во всех странах мира. Экономический ущерб от чумы плотоядных складывается из убытков от падежа и выбраковки животных, снижения объема и качества пушнины, нарушения технологического процесса выращивания, расходов на проведение противоэпизоотических мероприятий.

Этиология

Схематическое изображение возбудителя Чумы плотоядных

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Форма вирионов полиморфная, преобладает сферическая. Внутренняя часть вириона представляет собой закрученную спиралью нить рибонуклеопротеида, который окружён оболочкой с радиально расположенными отростками. Вирус хорошо размножается при культивировании на хорионаллантоисных оболочках развивающихся эмбрионов кур, в культурах клеток тканей собак, хорьков, рогатого скота, обезьян, а также фибробластов эмбрионов кур. При размножении вируса у зараженных эмбрионов появляются изменения главным образом на хорион-аллантоисной оболочке в виде отечности и образования светло-серых узелков величиной с просяное зерно или тяжей светло-серого цвета. Вирус чумы плотоядных в иммунобиологическом отношении однороден. В иммунологическом и морфологическом отношениях он родствен вирусу кори человека и чумы рогатого скота. В экскретах и секретах больных животных вирус во внешней среде может сохранять свою активность до 2 месяцев. Солнечный свет быстро инактивирует его. В органах от больных животных возбудитель сохраняет активность при t 4°C около 2—3 месяцев. При нагревании он быстро инактивируется: при температуре 100°C — через 1 минуту. Годами сохраняет активность в лиофилизированных препаратах. Оптимальная зона pH — 7,0. 1% ные растворы щёлочи, лизола и фенола убивают вирус в течение 1—3 часов.

Эпизоотология

К чуме плотоядных восприимчивы собаки, песцы, лисицы, хорьки, норки, соболи, куницы и др. Чаще болеют молодые животные в возрасте от 2 месяцев до 1 года. Животные разных видов и пород имеют различную восприимчивость к возбудителю чумы плотоядных. В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1...2 мес могут заболеть звери другого вида. Такая закономерность объясняется тем, что при заражении от гетерологичного вида животных чума вначале протекает скрытно. Только после адаптации и пассирования вируса на наиболее слабых особях болезнь приобретает острое течение с охватом значительного числа зверей. Поэтому клинические проявления болезни часто отмечают тогда, когда большая часть стада бывает заражена. Наиболее устойчивы собаки, менее хорьки. Среди собак наиболее устойчивы боксёры, чау-чау, фоксы, наименее — пудели, овчарки, сеттеры. Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных служат больные или переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 месяцев, а пушные звери — 3-5 месяцев после выздоровления. Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, фекалиях и других экскретах. Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные, среди которых вирус поддерживается и от которых часто заражаются восприимчивые животные. Факторы передачи — различные предметы, инфицированные выделениями больных. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом, и даже разнос его по воздуху на расстояние до 12 м. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через половые органы. Болезнь высоко контагиозна, наблюдается в любое время года. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.

Патогенез

Вирус проникает в организм восприимчивых животных через слизистые оболочки. Первоначальное размножение его происходит в клетках лимфоидной ткани, откуда он с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая лихорадку и воспаление слизистых оболочек глаз, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Одновременно вирус может вызывать воспалительные и дегенеративные изменения в печени, почках, головном и спинном мозге, а также на бесшерстных участках кожного покрова. В результате поражения клеток центральной и периферической нервной системы нарушается функция органов движения.

Существенную роль в патогенезе чумы собак играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Болезнь у собак может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или парвовирусной инфекцией. Возбудители секундарных и смешанных инфекций, а также гельминтозы обусловливают резкое снижение иммунологической резистентности макроорганизма, усиление тяжести патологических процессов и увеличение летальности.

Иммунитет

У собак-реконвалесцентов наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет, однако устойчивость переболевших животных к реинфекции неабсолютная.

Специфическую иммунопрофилактику чумы плотоядных осуществляют с использованием живых и инактивированных моно- и ассоциированных вакцин. В России производят моновалентные вакцины из аттенуированных штаммов вируса «Вакчум», ЭПМ и 668-КФ. Многочисленные ассоциированные вакцины отечественного и зарубежного производства включают антигены вирусов чумы, аденовирусных инфекций, парво- и коронавирусных энтеритов, бешенства и бактериального компонента (как правило, двух серологических вариантов лептоспир (L. canicola и L. icterohaemorrhagiae) в различных сочетаниях. Продолжительность активного иммунитета не менее 1 года.

Для серопрофилактики чумы животных и серотерапии больных собак используют специфический иммуноглобулин и поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных. Пассивный иммунитет сохраняется до 14 дней.

Течение и симптомы

Гиперкератоз при чуме плотоядных

Инкубационный период при экспериментальном заражении составляет 2-7 дней, при естественном он более длительный — до 40 дней.

В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную (экзантематозную) и смешанную формы болезни. Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью организма животного и вирулентностью возбудителя. У собак различают острое, подострое и хроническое течение чумы.

Разнообразные признаки болезни в одних случаях хорошо выражены, в других стерты, что затрудняет своевременную постановку диагноза.

Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1...3 °С. У щенков до 1,5-месячного возраста чума в большинстве случаев протекает атипично, без повышения температуры тела, что имеет определенное диагностическое значение.

Для острого течения чумы типично яркое проявление клинических признаков. Оно характеризуется прежде всего лихорадочным состоянием (39,7-41 °С). Через 1-2 дня температура снижается, умеренная лихорадка становится постоянной или ремиттирующей. В случае развития пневмонии температура тела снова повышается. В начале болезни отмечают изменение поведения животных, они становятся менее активными, дрожат, временами вскакивают как бы в испуге. Часто развивается острый катар дыхательных путей. Собака чешет лапами носовое зеркало. Из ноздрей вытекает вначале серозный или слизистый, а затем гнойный экссудат. Дыхание сопящее. Появляется кашель, вначале сухой, позднее затяжной и влажный, вызывающий судорожные припадки. В дальнейшем развиваются пневмония и плеврит. Вместе с этим появляются конъюнктивиты, паренхиматозные кератиты с язвенным распадом роговицы. Возможно воспаление радужной оболочки со скоплением гноя в передней камере глаза.

Поражение органов пищеварения приводит к ухудшению аппетита, тяжелым фарингитам и тонзиллитам, явлениям острого катара желудочно-кишечного тракта. Часто повторяются приступы рвоты с извержением слизистых масс желтого цвета. Выделяемые при диарее фекалии жидкие, с примесью слизи и крови.

Экзантема

Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1-2 дня. Затем лихорадка становится умеренной. Развиваются депрессия, вялость, пугливость, фотофобия (светобоязнь), сухость носового зеркала, ухудшается аппетит. Через несколько дней появляются серозно-слизистые и гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Собаки часто чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным и учащенным. При аускультации обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления. Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, а затем гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, отмечают кератит или изъязвление.

Наряду с перечисленными выше признаками устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и диареи. Больные собаки издают отвратительный запах.

Весьма часто развивается чумная экзантема, характеризующаяся появлением мелких красных пятен на внутренней и наружной поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенки, около рта и в области ноздрей. На месте пятен образуются пузырьки величиной от чечевичного зерна до копеечной монеты с блестящей поверхностью, желтым серозным или гнойным содержимым. Позднее пузырьки лопаются, засыхают, превращаясь в бурые корки. Наблюдается также мокнущая экзема в области наружного слухового отверстия. У некоторых собак, больных чумой, на суставных изгибах наблюдают сильное ороговение наружных слоев кожи (гиперкератоз).

Нередко чума протекает в нервной форме. Поражение нервной системы сопровождается кратковременным возбуждением и даже некоторой агрессивностью. Возникают тонические или клонические судороги мышц всего тела или их отдельных групп, в том числе судороги и подергивания (тики) мимической мускулатуры, мышц брюшной стенки, конечностей. При этом нарушается координация движений. Периодически наблюдаются эпилептические припадки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и параличи конечностей (часто задних), сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки, лицевого нерва.

У собак, больных чумой, наблюдаются значительные изменения в картине крови. В первые дни инкубационного периода отмечают, как правило, лейкоцитоз, некоторое увеличение числа эритроцитов, содержания гемоглобина. По мере развития заболевания появляется анемия.

Ринит и конъюнктивит

Продолжительность болезни различная. Легкие случаи могут оканчиваться выздоровлением в течение 1 недель, тяжелые тянутся месяцами и годами. Обычно на 2-3-й неделе болезни к катаральным явлениям присоединяются нервные, которые в дальнейшем становятся преобладающими. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота и потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка, пожелтение зубов сохраняются в течение долгого времени, иногда всю жизнь. Летальность составляет в среднем около 50 %, возрастая при нервной форме до 85 % и более.

Клинические признаки чумы у животных других видов несколько иные. У лисиц и песцов кожную форму обычно не наблюдают, а катаральные явления у песцов выражены слабее, чем у лисиц. Особенностью клинического проявления чумы у норок можно считать опухание лап, которые приобретают форму боксерской перчатки, сильную болезненность при ходьбе. У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, летальность достигает 90 %.

Патологоанатомические изменения

Труп собаки, павшей от чумы, как правило, истощен. Вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Глаза впавшие, зрачок расширен, на роговице возможны эрозии. На губах и вокруг ноздрей мелкие эрозии и язвочки. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации. Возможны отек легких и пневмония. На плевре отмечают точечные и полосчатые кровоизлияния, в плевральной полости — серозно-фибринозный экссудат.

Миокард дряблый, бледный. В сердечной мышце видны сероватые и желтые очаги, точечные и полосчатые кровоизлияния на эпикарде и перикарде. В полости перикарда серозный или серозно-фибринозный экссудат. Печень рыхлая, полнокровная, с желтым оттенком, в состоянии жирового перерождения. При молниеносном течении чумы селезенка по краям имеет инфаркты. Почки полнокровные, на разрезе отмечают сглаженность рисунка, в корковом слое — точечные кровоизлияния. На слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления. Изменения в мочевом пузыре характерны для чумы плотоядных: слизистая оболочка гиперемирована, на ней видны точечные и полосчатые кровоизлияния. Брыжеечные и мезентериальные лимфатические узлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы.

В целом патологоанатомические изменения при чуме плотоядных весьма неспецифичны и варьируются в зависимости от интенсивности и длительности болезни.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

При постановке диагноза по клинической картине учитывают наличие следующих признаков: поражения респираторного тракта, диареи, катара слизистых оболочек глаз и носа, двухволнового подъема температуры тела, гиперкератоза подушечек лап, поражения центральной нервной системы, продолжительности болезни не менее 3 недель. Если у собаки отмечены любые четыре из перечисленных признаков, то есть основания предполагать у нее чуму плотоядных.

На ранней стадии болезни чаще встречаются следующие пять признаков: кашель, фотофобия, повышение температуры тела до 39 °С и более при потере аппетита, нормальная температура при чрезмерном аппетите, симптомы поражения нервной системы. По любым двум из пяти перечисленных признаков можно подозревать чуму, а по трем ставить клинический диагноз.

Наиболее характерные для чумы патологоанатомические изменения — точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной и прямой кишки и мочевого пузыря.

Однако повсеместное применение эффективных вакцин из аттенуированных штаммов вируса чумы вызвало изменение эпизоотической ситуации по этой инфекции и сделало редкостью классические клинические признаки и патологоанатомические изменения. В связи с этим возросла роль лабораторных методов исследования, особенно на ранних стадиях болезни.

Лабораторная диагностика чумы плотоядных заключается главным образом в обнаружении возбудителя болезни путем выявления в патматери-але вирусных антигенов и генома, реже активного вируса, проведении биопробы, а также установлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках.

В лабораторной практике диагностики чумы плотоядных нашли применение следующие методы: биопроба на восприимчивых животных, РСК, обнаружение телец-включений, РДП, реакция иммуноосмофореза, РПГА, РЗГА, РИФ, ИФА, выделение вируса чумы в культуре клеток. Серологическая диагностика применяется лишь в экспериментальных целях.

При дифференциальной диагностике следует учитывать, что на отдельных стадиях развития болезни чума сходна с лептоспирозом, инфекционным гепатитом, бешенством, болезнью Ауески, парвовирусной инфекцией собак, сальмонеллезом, пироплазмозом и некоторыми гельминтозами.

Лечение

Для специфической (этиотропной) терапии больных чумой животных используют гипериммунные сыворотки и глобулины. Для защиты клеток организма от инфицирования вирусом можно применять различные интерфероны — канивирекс, реоферон, миксоферон, кинорон и иммуностимуляторы (Т- и В-активин, достим, левамизол, гликопин и др.).

Для регуляции восстановительных процессов в желудочно-кишечном тракте рекомендуется применять пробиотики — лактобактерин, бифидум-бактерин. При легочной форме — антибиотики (циклофлоксацин, цефалоспорины), отхаркивающие средства. Расстройства ЦНС корригируют кортикостероидами (дексаметазон, гидрокортизон), барбитуратами (пенстатин, контрикан и др.). Эпилептиформные припадки и судороги подавляют седативными и противосудорожными препаратами — фенлепсином, сибазоном, радедормом и новокаиновыми блокадами. При параличах и парезах назначают стрихнин, прозерин, высокочастотную и магнитную терапию.

Профилактика и меры борьбы

Для предупреждения заболевания чумой плотоядных ветеринарные специалисты и руководители зверохозяйств и питомников для собак должны:

1) ограничить посещение посторонними лицами звероферм и питомников для собак, установить контроль за ввозом на их территорию животных и грузов;

2) принять меры, предупреждающие появление бродячих собак, диких плотоядных, скопления диких птиц на территории зверохозяйств и питомников;

3) проводить один раз в год вакцинацию взрослых племенных животных против чумы плотоядных, а молодняка — через 1,5...2 мес после отсадки, спустя 6...8 дней после отъема с последующей ревакцинацией через 5...6 мес;

4) вакцинации также подлежат все собаки и плотоядные животные в зоне хозяйственной деятельности зверосовхозов или питомников и находящиеся в частной собственности;

5) до щенения, а также перед отсадкой зверей обязательно продезинфицировать домики, клетки, кормушки, поилки, другой инвентарь;

6) ежедневно обеззараживать спецодежду обслуживающего персонала. В питомниках для собак не реже 1 раза в месяц проводить дезинфекцию помещений и инвентаря (для профилактической дезинфекции кормокухонь применяют горячий раствор дезмола, растворы хлорамина, глютарового альдегида, формальдегида);

7) поступающих в хозяйство пушных зверей подвергать карантинированию в течение 45 дней, а служебных собак— 21 дня;

8) при входе и въезде на территорию хозяйства, фермы, питомника оборудовать дезбарьеры и дезковрики;

9) закупку животных для звероферм, хозяйств и питомников служебного собаководства осуществлять только в хозяйствах, благополучных по чуме плотоядных в течение последних 3 лет;

10) плотоядных животных, принадлежащих хозяйству и питомникам, а также населению, ежегодно подвергать профилактической иммунизации против чумы плотоядных моно- или ассоциированными вакцинами, зарегистрированными в РФ. Из хозяйств, ферм или питомников вывозить только животных, иммунизированных не позже 2 нед до вывоза.

После установления диагноза чумы плотоядных на неблагополучный пункт накладывают карантин. По условиям карантина запрещаются: ввод и ввоз в неблагополучный пункт восприимчивых к чуме плотоядных животных, а также вывод и вывоз из неблагополучного пункта; взвешивание зверей, татуировка, дегельминтизация, вычесывание меха и другие мероприятия, способствующие распространению возбудителя инфекции. (При возникновении чумы на звероферме в период гона спаривание клинически здоровых зверей разрешается проводить с последующим проведением вакцинации животных против чумы.)

В неблагополучных по чуме звероводческих хозяйствах (зверофермах, питомниках служебного собаководства) проводят следующие мероприятия:

1) зверей, заболевших первыми, убивают и сжигают вместе со шкурой;

2) все клинически здоровое поголовье немедленно подвергают вакцинации;

3) новых больных и подозрительных по заболеванию чумой плотоядных немедленно изолируют и подвергают специфическому лечению зарегистрированными в РФ гипериммунными сыворотками или специфическими моно- и поливалентными глобулинами;

4) после каждого случая выделения и изоляции больного животного дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками, переносные ящики; в изоляторе дезинфекцию проводят ежедневно.

Для дезинфекции помещений и клеток для содержания пушных зверей и собак при температуре наружного воздуха до —16 °С используют горячий раствор гидроксида натрия, обрабатывая им поверхности однократно или двукратно с общей экспозицией 3 ч.

Товарные шкурки с павших, вынужденно убитых и подозрительных по заболеванию чумой зверей разрешается снимать только в изоляторе. Павших от чумы зверей, а также тушки и нетоварные шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккари. Шкурки, полученные от животных, больных или подозрительных по заболеванию чумой плотоядных, высушивают в течение 3 сут с последующей выдержкой в течение 10 сут и обработкой парами формалина.

В населенных пунктах угрожаемой зоны ветеринарные специалисты принимают меры, обеспечивающие охрану хозяйств от заноса в них вируса чумы плотоядных. В этих целях необходимо:

1) осуществлять контроль за ветеринарно-санитарным состоянием зверохозяйств, звероферм, питомников для собак, населенных пунктов и своевременно проводить мероприятия, предусмотренные инструкцией;

2) всех восприимчивых к чуме плотоядных молодых животных брать на учет и подвергать обязательной вакцинации против чумы плотоядных. Вакцинацию проводят через 1,5...2мес после отсадки от матерей с последующей ревакцинацией через 21...30 дней.

Карантин с хозяйств снимают через 45 дней после последнего случая выздоровления или гибели животных от чумы плотоядных и проведения заключительных мероприятий.

Перед снятием карантина проводят дезинфекцию, тщательную очистку территории хозяйств от мусора и навоза, а затем еще раз дезинфицируют территорию ферм, домики, клетки, шеды, бригадные домики, инвентарь, спецодежду. Вывоз (вывод) пушных зверей из хозяйств разрешается не ранее чем через 6 мес, а собак — через 45 дней после снятия карантина.

Иммунитет противовирусныйПринципиальных различий между иммунитетом противобактериальным и противовирусным нет, однако в защите организма от вирусов имеются некоторые особенности, обусловленные своеобразием их существования — внутриклеточной и внеклеточной формами жизни. Защитные механизмы организма направлены на обе формы существования вирусов. Механизмы обезвреживания внеклеточной (покоящейся) формы вирионов имеют большое сходство с реакциями на бактерии: вирионы, как и бактерии, подвергаются действию специфических и неспецифических клеточных и гуморальных факторов иммунитета.

Естественный противовирусный иммунитет, связанный с биологическими особенностями вирусов, характеризуется: 1) отсутствием чувствительных к вирусам клеток в организме определенного вида животного; 2) повышением устойчивости клеток к вирусам; 3) инактивацией вирусов при действии неспецифических ингибиторов; 4) действием некоторых физиологических факторов организма (например, повышение температуры, участие фагоцитарных факторов и др.).

Приобретенный иммунитет против вирусов характеризуется действием как специфических, так и неспецифических факторов защиты. К неспецифическим факторам относятся вирусные ингибиторы и интерферон.

Ингибиторы, способные нейтрализовать активность вирусов, содержатся в плазме крови, секретах, тканях животных и человека; они действуют как на ДНК, так и на РНК-содержащие вирусы. Наряду с качественными и количественными различиями в содержании сывороточных ингибиторов у различных видов животных существуют индивидуальные, а также колебания в количестве ингибиторов у одного и того же животного в разные периоды жизни. Ингибиторы делятся на: 1) термолабильные (рингибиторы), разрушающиеся при температуре 62—65 °С в течение часа, 2) термостабильные: умеренно термостабильные (аингибиторы), разрушающиеся при температуре 75 °С, и высокотермостабильные (уингибиторы), выдерживающие нагревание до 100 °С.

Термолабильные рингибиторы, являющиеся липопротеинами, обычно очень активны и способны нейтрализовать инфекционную активность ряда вирусов: гриппа (типов А и В), парагриппозных, аденовирусов, энтеровирусов, вируса кори и др.

Умеренно термостабильные «ингибиторы (ингибитор Френсиса) являются мукопротеинами. Высокотермостабильный уингибитор обнаружен в сыворотке крови многих животных и человека. Активность его очень велика: он способен нейтрализовать сотни и тысячи инфекционных доз вируса гриппа. По химическому составу ингибитор является нерастворимым эйглобулином, соединенным с белком. Количество ингибиторов в организме животных при заболевании или иммунизации изменяется.

Механизм действия вирусных ингибиторов и антител сходен. При взаимодействии с вирусами ингибиторы оседают на поверхности вириона, блокируя его, в результате чего вирус теряет способность адсорбироваться чувствительной клеткой, не может в нее проникнуть и репродуцироваться. Поскольку ингибиторы обладают довольно широким спектром активности в отношении различных вирусов, их можно считать факторами неспецифического иммунитета. Однако некоторая специфичность действия ингибиторов все же имеется. Она связана с общими химическими группами у вирусных частиц, которые и взаимодействуют с ингибиторами. Так, ингибиторы, относящиеся к категории мукополисахаридов и имеющие в составе нейраминовую кислоту, нейтрализуют миксовирусы, а ингибиторы, относящиеся к категории липопротеинов, подавляют активность вирусов полиомиелита, клещевого энцефалита и др.

Одним из основных факторов неспецифического иммунитета является интерферон, открытый в 1957 г. Айзексом и Линдеманом, которые обнаружили его в клетках хорион-аллантоисной оболочки (ХАО) куриного эмбриона, зараженного вирусом гриппа. Интерферон — низкомолекулярный белок, продуцируемый клетками в ответ на введение вирусов или нуклеиновых кислот невирусного происхождения. Действие интерферона в отношении вирусов неспецифично, однако большое значение имеет тканевая видоспецифичность. Интерферон, полученный на клетках человеческого происхождения, проявляет свое действие только на этих же клетках. Интерферон куриного происхождения активен только в клетках, полученных от куриных эмбрионов. Все клетки организма способны вырабатывать интерферон, но у лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) эта способность наиболее выражена.

Основными свойствами интерферона являются видовая специфичность, нечувствительность к действию вируснейтрализующих антител, устойчивость к действию кислой среды, относительная термостабильность (разрушается при 56 °С), чувствительность к протеолитическим ферментам, способность подавлять размножение разнообразных вирусов в тканевых культурах, т. е. отсутствие вирусной специфичности.

Образование интерферона у человека происходит как при естественной вирусной инфекции, так и при искусственном введении в организм вирусных и невирусных агентов.

Человеческий интерферон выделяют из лейкоцитов (ИФа) или из клеток соединительной ткани — фибробластов (ИФр) и используют его для лечения и профилактики ряда вирусных инфекций.

Очищенные препараты человеческого интерферона значительно активнее многих биологических препаратов.

Механизм действия интерферона заключается в подавлении процесса транскрипции вирусной РНК и синтеза вирусного белка. Интерферон не действует на вирион, он может лишь подавлять репродукцию вируса в клетке. Этим объясняется наибольший эффект применения интерферона с профилактической целью. При развитии заболевания, когда вирус репродуцируется в клетках организма, введенный экзогенно или индуцированный эндогенно интерферон препятствует дальнейшему размножению и тем самым помогает организму справиться с инфекцией.

Интерферон — единственное универсальное средство, действующее против многих вирусов; кроме того, оно не вызывает никаких побочных явлений. Все это открывает широкие перспективы для практического применения интерферона, особенно с профилактической целью или для лечения в самом начале заболевания.

В защите организма от некоторых вирусов имеет значение температурный фактор. На месте внедрения вирусов в воспалительном очаге повышается температура, наблюдаются ацидоз и гипоксия, губительно влияющая на вирусы. По мнению некоторых зарубежных и отечественных вирусологов, лихорадка — один из факторов, благоприятствующих выздоровлению от вирусной инфекции. Повышенная температура тела человека способствует более активной продукции интерферона, усилению специфических реакций иммунитета. Однако некоторые вирусы, например вирус герпеса, могут вызвать обострение у больных с гипертермической реакцией.

В освобождении организма животного от вирусов большую роль играет непосредственное выделение вирусов с мочой, фекалиями, слюной, секретом дыхательных органов, молоком. Эти реакции, направленные на освобождение организма от вирусов, можно рассматривать как один из общефизиологических механизмов противовирусного иммунитета.

Особенностью противовирусного иммунитета является и то, что фагоцитарная реакция в защите от вирусной инфекции не играет такой роли, как при защите макроорганизма от бактериальных инфекций. Неспособность фагоцитов справиться с вирусами объясняется прежде всего биологическими особенностями последних. Вирусы — внутриклеточные паразиты; клетка является естественной средой их обитания. Вирионы легко захватываются лейкоцитами, но дальнейшее их разрушение там не происходит, т. е. наблюдается явление незавершенного фагоцитоза. Незавершенный фагоцитоз наблюдается и при некоторых бактериальных инфекциях, например при гонорее, туберкулезе. Но при бактериальных инфекциях это явление рассматривается как исключение. Значение фагоцитоза в захватывании и разрушении вирусов изучено еще недостаточно. Однако следует признать, что фагоцитарная реакция макрофагов играет защитную роль против вирусных инфекций. Установлено, что вирусы, циркулирующие в крови животных, извлекаются оттуда макрофагами. Кроме того, эти клетки синтезируют интерферон, иммуноглобулины. Вируснейтрализующие антитела, Т-лимфоциты и макрофаги играют значительную роль в противовирусном иммунитете. При взаимодействии вируса со специфическими антителами происходит адсорбция антител на поверхности вируса, что приводит к блокированию вирусных рецепторов. В результате такой вирус не может адсорбироваться на чувствительной клетке и проникать в нее,— он оказывается нейтрализованным.

Иммуноглобулины классов G, М, А являются главными факторами специфического гуморального противовирусного иммунитета. Большое значение принадлежит секреторным иммуноглобулинам — IgA, обеспечивающим местный иммунитет. Особенно велика роль IgA при гриппе, полиомиелите и других вирусных инфекциях, локализованных в дыхательных путях, кишечном тракте. Сывороточные иммуноглобулины имеют большое значение в защите организма при генерализованных вирусных инфекциях (арбовирусные, корь, и др.).

В противовирусном приобретенном иммунитете определенную роль играет специфический клеточный иммунитет: сенсибилизированные Т-лимфоциты способны разрушать клетки, зараженные вирусами. Сенсибилизированные лимфоциты при взаимодействии с вирусом выделяют особое вещество — лимфотоксин, который и разрушает клетки, зараженные вирусом, а сенсибилизированные макрофаги поглощают зараженные клетки и разрушают их. Специфические клеточные факторы защиты играют важную роль в предупреждении рецидивов при таких вирусных заболеваниях, когда сывороточные антитела не могут контактировать с вирионом, который локализуется в чувствительных нервных клетках, например при опоясывающем герпесе.