Гормоны надпочечников

В мозговом веществе надпочечников образуются адреналин и норадреналин. Секреция адреналина усиливается при понижении глюко­зы в крови, при стрессах. В целом адреналин действует подобно глюкагону на адреналинозависимые органы-мишени: жировую ткань, скелет­ные мышцы, печень. Происходят такие же изменения углеводного и липидного обменов, как и под влиянием глюкагона, т.е. усиливается липо­лиз и гликогенолиз. Адреналин действует также на сердечно-сосудистую систему. Он учащает ритм сердечных сокращений и их силу, повышает кровяное давление, расширяет мелкие артериолы. Кроме того, адреналин расслабляет гладкие мышцы кишечника, бронхов, матки. Адреналин в медицинской практике используется редко: как средство, стимулируёщее сердечные сокращения, повышающее кровяное давление и (вместе с глюкозой) для повышения уровня глюкозы в крови (при передозировке инсулина).

В коре надпочечников, из холестерина образуются стероидные гормоны - кортикостероиды, которые делят на три группы:

1) глюкокортикоиды, действующие на углеводный обмен;

2)минералокортикоиды, действующие на минеральный обмен;

3) половые гормоны (мужские-андрогены, женские-эстрогены), выделяющиеся в небольших количествах по сравнению спервыми двумя группами.

Действие глюкокортикоидов. Секреция глюкокортикоидов - кортизона (гидрокортизона) и кортикостерона находится под контролем кортикотропина. Выброс кортикотролина из гипофиза является типичным ответом на стресс. Это влечет за собой выделение в кровь глюкокорти­коидов, которые, в свою очередь, облегчают выделение адреналина. По механизму отрицательной обратной связи глюкокортикоиды тормозят выделение кортикотропина. Органами-мишенями для глюкокортикоидов являются печень, почки, лимфоидная ткань (селезенка, лимфоузлы, лимфоидные бляшки кишечника, лимфоциты, тимус и др.), соединитель­ная ткань (кости, подкожная соединительная ткань, жировая соедини­тельная ткань и др.), скелетные мышцы. В этих тканях имеются цитозольные рецепторы глюкокортикоидов. Комплекс гормон - рецептор поразному влияет на различные ткани. В печени и почках он усиливает син­тез белков, в остальных тканях - наоборот, а в лимфоидной ткани вызы­вает ее распад (лимфоцитолиз). В результате лимфоцитолиза в кровь поступают аминокислоты, которые используются в печени и почках на синтез белка и в глюконеогенезе. Так как глюкокортикоиды усиливают выделение адреналина из мозгового вещества надпочечников, то тем самым они влияют на обмен жиров, вызывая через адреналин их мобили­зацию. Это приводит к повышению в крови содержания глицерина, жир­ных кислот. Первый используется в глюконеогенезе, а вторые, сгорая в печени, идут на образование кетоновых тел.

Таким образом, в результате действия глюкокортикоидов в крови увеличивается концентрация глюкозы, аминокислот, жирных кислот, гли­церина, кетонов, т.е. появляются симптомы, аналогичные сахарному диа­бету. Такой диабет называют «стероидным».

В некоторой степени глюкокортикоиды влияют и на водно-минеральный обмен: повышают выделение К* в почках и задерживают Na⁺, а с ним и воду во внеклеточных пространствах (что вызывает отеки). Это действие сходно с действием минералокортикоидов, только более слабое. Торможение синтеза белков костной ткани приводит к рассасы­ванию ее отдельных участков. Кальций и фосфор поступают из них в кровь и теряются с мочой.

Глюкокортикоиды широко применяются в практике, основой их лечебного эффекта служит влияние на лимфоидную и соединительную ткани. Лимфоидная ткань участвует в образовании антител в ответ на инфекцию или поступление в организм чужеродных веществ. При по­вторном контакте с чужеродным веществом происходит взаимодействие его с антителами, что вызывает чрезмерно бурную реакцию организма, которую называют аллергией. Аллергия вызывает воспаление, сопровож­дающееся местными нарушениями сосудистой проницаемости и повреж­дением тканей. Разрушенные участки тканей замещаются соединительной тканью, образуются рубцы, деформирующие органы. Глюкокортикоиды, подавляя образование антител в лимфоидной ткани, уменьшают чрез­мерную чувствительность организма (сенсибилизацию) к чужеродным веществам, развитие аллергии и воспаления, мешающих нормальной ра­боте органов.

Действие минералокортикоидов. Секреция минералокортикоида - альдостерона регулируется ионами К⁺ и Na⁺. При низком содер­жании Na⁺ или повышенном – К⁺ в крови усиливается секреция альдосте­рона. Альдостерон регулирует баланс в организме жизненно необходи­мых ионов Na⁺, К⁺, СI¯, воды, поэтому без него невозможна нормальная жизнедеятельность организма. Мишенями для альдостерона служат клетки эпителия дистальных канальцев почек, содержащие много циторецепторов для гормона. Комплекс альдостерон - циторецептор действует так, что усиливается реабсорбция Na⁺ и его противоиона - СI¯ из мочи в меж­клеточную жидкость и далее в кровь. Одновременно выделяется в мочу К⁺ (в обмен на Na⁺) из эпителия канальцев. Таким образом, альдостерон вызывает задержку в организме Na⁺, СI¯ и воды (вода удерживается Na⁺ вторично) и потерю с мочой К⁺.

Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортицизм) может проявлятся в разных формах. Например, избыточное образование глюко­кортикоидов (болезнь Иценко-Кушинга), являющееся следствием пора­жения гипоталамо-гипофизарной системы, проявляется в виде следую­щих симптомов: атрофия подкожной соединительной ткани, стероидный диабет, остеопороз (пустоты в костях), гипертония (за счет усиления сек­реции адреналина и норадреналина).

Избыточное образование альдостерона (болезнь Конна) приво­дит к нарушению водно-солевого обмена. Симптомы: отеки, повышение кровяного давления, повышенная возбудимость миокарда. Если человек употребляет много соли, то развивается так называемая «солевая» ги­пертония.

Гипокортицизм (Аддисонова или бронзовая болезнь) проявляет­ся следующими признаками: снижение устойчивости организма к стрес­сам и инфекциям, гипогликемия (недостаток глюкокортикоидов); потеря Na⁺ и воды, накопление К⁺ в организме, что вызывает гипотонию, мы­шечную слабость вплоть до бессилия. При гипокортицизме больные по­гибают из-за нарушений водно-солевого баланса.

Половые гормоны рассматриваются ниже.