Биохимия крови. Состав крови. Буферные системы крови. Белки плазмы крови. Значение определения нормальных и патологических компонентов крови. 2 страница

49. Биохимия костной ткани. Роль органических и минеральных компонентов в функционировании костной ткани. Роль витаминов С и D в формировании костной ткани. В ней преобладает межклеточное вещество, содержащее большое количество минеральных компонентов, главным образом - солей кальция. Основные особенности кости - твердость, упругость, механическая прочность. В компактном веществе кости большая часть минеральных веществ представлена гидроксилапатитом (смотрите рисунок) и аморфным фосфатом кальция. Кроме них встречаются карбонаты, фториды, гидроксиды и значительное количество цитрата. Химический состав костной ткани (в%%): 20% - органический компонент, 70% - минеральные вещества, 10% - вода. Губчатое вещество: 35-40% - минеральных веществ, до 50% - органические соединения, содержание воды - 10%. Особенность минерального компонента в том, что фактическое соотношение кальций/фосфор равно 1,5, хотя расчетное соотношение должно быть 1,67. Это позволяет кости легко связывать или отдавать ионы фосфата, поэтому кость - это депо для минералов, особенно для кальция. Основной белок костной ткани - коллаген, который содержится в количестве 15% - в компактном веществе, 24% - в губчатом веществе. Количество неколлагеновых белков составляет от 5 до 8%. В основном это белки- гликопротеины и белково-углеводные комплексы - протеогликаны. Костный коллаген - коллаген типа 1 - в нем больше, чем в других видах коллагена, содержится оксипролина, лизина и оксилизина, отрицательно заряженных аминокислот, с остатками серина связано много фосфата, поэтому костный коллаген - это фосфопротеин. Благодаря своим особенностям костный коллаген принимает активное участие в минерализации костной ткани. В зрелом организме процессы минерализации и резорбция кости находятся в состоянии динамического равновесия. Минерализация - это формирование кристаллических структур минеральных солей костной ткани. Активное участие в минерализации принимают остеобласты. Для минерализации требуется много энергии (в форме АТФ). В состав костей входит 99% всего кальция организма, 87% фосфора, ~ 60% магния и -25% натрия. Кальций в костях находится в форме минерала гидроксиапатита, примерный состав которого Са10(РО4)6(ОН)2. Гидроксиапатит образует кристаллы, имеющие обычно размер 20 × 5 × 1,5 нм. В костной ткани содержится много микроэлементов, таких как медь, стронций, барий, цинк, фтор и др., которые играют важную роль в обмене веществ в организме. Минеральная часть костей включает также карбонаты, гидроксиды и цитраты. Минеральный состав зуба различен в разных его частях. Твёрдые части зуба (эмаль, дентин и цемент) содержат от 70% (цемент и дентин) до 96 - 97% (эмаль) неорганических веществ. Основную часть этих веществ составляют фосфат кальция, входящий в состав кристаллов гидроксиапатита (75%), а также карбонат и фторид кальция. В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости. При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

50. Гормоны передней доли гипофиза. Соматотропин. Химическая природа, биологическая роль. Гормоны передней доли гипофиза делятся на две группы: гормон роста и пролактин и тропные гормоны (тиреотропин, кортикотропин, гонадотропин). 1)Гормон роста (соматотропин) принимает участие в регуляции роста, усиливая образование белка. Нарушение соматотропной функции гипофиза приводит к различным изменениям в росте и развитии организма человека: если имеется гиперфункция в детском возрасте, то развивается гигантизм; при гипофункции – карликовость. При гиперфункции у взрослого человека, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще способны расти (акромегалия). Пролактин способствует образованию молока в альвеолах, но после предварительного воздействия на них женских половых гормонов (прогестерона и эстрогена). Пролактин обладает лютео-тропным действием, способствует продолжительному функционированию желтого тела и выработке им прогестерона. Ко второй группе гормонов относят: 1) тиреотропный гормон (тиреотропин). Избирательно действует на щитовидную железу, повышает ее функцию. При сниженной выработке ти-реотропина происходит атрофия щитовидной железы, при гиперпродукции – разрастание; 2) адренокортикотропный гормон (кортикотро-пин). Стимулирует выработку глюкокортикоидов надпочечниками. Кортикотропин вызывает распад и тормозит синтез белка, является антагонистом гормона роста. Он тормозит развитие основного вещества соединительной ткани, уменьшает количество тучных клеток, подавляет фермент гиалуро-нидазу, снижая проницаемость капилляров. Этим определяется его противовоспалительное действие. 3) гонадотропные гормоны (гонадотропины – фол-литропин и лютропин). Присутствуют как у женщин, так и у мужчин; а) фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон), стимулирующий рост и развитие фолликула в яичнике.у мужчин под его влиянием происходит образование сперматозоидов; б) лютеинизирующий гормон (лютропин), стимулирующий рост и овуляцию фолликула с образованием желтого тела. Он стимулирует образование женских половых гормонов – эстрагенов. Лютропин способствует выработке андрогенов у мужчин.

51. Гормоны задней доли гипофиза: окситоцин, вазопрессин. Химическая природа. Биологическая роль. Вазопрессин выполняет две функции:1) усиливает сокращение гладких мышц сосудов; 2) угнетает образование мочи в почках. Антидиуретическое действие обеспечивается способностью ва-зопрессина усиливать обратное всасывание воды из канальцев почек в кровь. Уменьшение образования вазопрессина является причиной возникновения несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, усиливает ее сокращение. Сокращение матки резко увеличивается, если она находилась под воздействием эстрогенов. Во время беременности окситоцин не влияет на сократительную способность матки, так как гормон желтого тела прогестерон делает ее нечувствительной ко всем раздражителям. Окситоцин стимулирует выделение молока, усиливается именно выделительная функция, а не его секреция. Особые клетки молочной железы избирательно реагируют на окситоцин. Акт сосания рефлек-торно способствует выделению окситоцина из нейрогипофиза.

52. Гормоны поджелудочной железы. Инсулин, глюкагон. Инсулин, глюкагон. Строение, биороль. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин. Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена. В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот. Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников. Вегетативная нервная система регулирует выработку инсулина посредством блуждающего и симпатического нервов. Блуждающий нерв стимулирует выделение инсулина, а симпатический тормозит. Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена, по действию на обмен углеводов он является антагонистом инсулина. На образование глюкагона в альфа-клетках оказывает влияние уровень глюкозы в крови. Гормон роста соматотропин повышает активность альфа-клеток. В противоположность этому гормон дельта-клетки – соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона, так как он блокирует вхождение в альфа-клетки ионов Ca которые необходимы для образования и секреции глюкагона. Физиологическое значение липокаина. Он способствует утилизации жиров за счет стимуляции образования липидов и окисления жирных кислот в печени. Функции ваготонина – повышение тонуса блуждающих нервов, усиление их активности. Функции центропнеина – возбуждение дыхательного центра, содействие расслаблению гладкой мускулатуры бронхов. Нарушение функции поджелудочной железы. Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета, основными симптомами которого являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки), полифагия (усиленный аппетит), полидиспепсия (повышенная жажда). Увеличение сахара в крови у больных сахарным диабетом является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток – утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена. У больных сахарным диабетом нарушаются все виды обмена.

53. Гормоны мозгового слоя надпочечников: адреналин, норадреналин. Строение. Синтез. Биологическая роль. Механизм действия. Мозговой слой надпочечников вырабатывает гормоны, относящиеся к катехоламинам. Основной гормон – адреналин, вторым по значимости является предшественник адреналина – норадреналин. Значение адреналина и норадреналина Адреналин выполняет функцию гормона, он поступает в кровь постоянно, при различных состояниях организма (кровопотере, стрессе, мышечной деятельности). Возбуждение симпатической нервной системы приводит к повышению поступления в кровь адреналина и норадреналина. Адреналин влияет на углеродный обмен, ускоряет расщепление гликогена в печени и мышцах, расслабляет бронхиальные мышцы, угнетает моторику ЖКТ и повышает тонус его сфинктеров, повышает возбудимость и сократимость сердечной мышцы. Он повышает тонус кровеносных сосудов, действует сосудорасширяюще на сосуды сердца, легких и головного мозга. Адреналин усиливает работоспособность скелетных мышц. Повышение активности адреналовой системы происходит под действием различных раздражителей, которые вызывают изменение внутренней среды организма. Адреналин блокирует эти изменения. Норадреналин выполняет функцию медиатора, он входит в состав симпатина – медиатора симпатической нервной системы, он принимает участие в передаче возбуждения в нейронах ЦНС. Секреторная активность мозгового слоя надпочечников регулируется гипоталамусом. Липофильные гормоны.Гормон диффундирует через плазматическую мембрану и связывается внутренними рецепторами, образуется комплекс «гормон-рецептор», который активируется и действует на ДНК. G+R®GR®GR*®ДНК. В ДНК выделяют гормон-чувствительный элемент (ГЧЭ). Под его влиянием изменяется транскрипция, что влияет на деградацию мРНК. Гормоны влияют на процессинг белка. Гормоны действуют непосредственно на ДНК, активируют ферменты, стимулируя их синтез.

54. Механизм действия гормонов белковой природы. Гормоны - мобильные посредники в регуляторной системе. Термин «гормон» - от латинского «побуждать к действию». Гормоны - это вещества, синтезирующиеся специальными железами, транспортируемые кровью и воздействующие на различные органы. Гормоны характеризуются: - синтезируются железами внутренней секреции; - действуют дистантно; - строгая специфичность действия; - высокая биологическая активность (концентрация 10-12-10-15 моль/л). В настоящее время установлено, что гормоны образуются во всех тканях. Выделяют гормоны: - с эндокринным эффектом - гормоны, синтезируемые ЖВС и поступающие в кровь; - с паракринным эффектом - гормоны образуются в одном месте и действуют рядом; - гормоны с аутокринным эффектом - действуют на ту ткань, где и образуются. Для каждого гормона существует ткань-мишень. По первым представлениям, ткань-мишень - это та ткань, в которой гормоны вызывают физиологические или биохимические изменения. Например, тиреотропный гормон действует на щитовидную железу, следовательно, ткань-мишень - щитовидная железа; для инсулина - печень, мышечная ткань, жировая ткань. По современным же представлениям, ткань-мишень - это ткань, в которой имеются рецепторы к данному гормону. Концентрация гормонов значительно ниже, чем других БАВ, поэтому клетка-мишень должна отличить гормоны от других соединений, что осуществляется с помощью рецепторов - молекул узнавания. Связывание гормона с рецептором основано на комплиментарности какого-то участка мембраны. G+R®GR®G+R Комплекс «гормон-рецептор» может быть более активен, чем просто гормон. По химическому строению: 1. белково-пептидные гормоны: гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной железы, паращитовидных желез; 2. производные аминокислот: адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин; 3. стероиды: в их основе лежит структура циклопентанпергидрофенантрена, образуются из холестерина (половые гормоны, коры надпочечников). По механизму действия (по расположению рецепторов): 1. гормоны, действующие через внутриклеточный рецептор - липофильные гормоны - стероиды и тиреоидные гормоны; 2. гормоны, действующие через рецепторы, находящиеся на поверхности клетки - гидрофильные гормоны. Они действуют через внутриклеточный посредник - мессенджер. Гормон - первый посредник, а цАМФ, ионы Са2+, фосфатидилинозиды - вторые (чаще цАМФ, которая образуется из АДФ) посредники. [рис. цАМФ] Гидрофильные гормоны. Самый распространенный второй посредник - цАМФ-аденилатциклазная система. Она состоит из 2 частей: собственно аденилатциклазный компонент и протеинкиназный компонент. В плазматической мембране находятся рецепторы 2 типов: Rs - стимулирующий и Ri - ингибирующий. Внутри мембран находится G-белок (Gs, Gi) (читается джи-белок). G-белок распадается на a и bg субъединицы, которые могут взаимодействовать между собой. a-субъединица и ГТФ действуют на аденилатциклазу, превращая ее в активную форму. Эта активная аденилатциклаза находится на внутренней поверхности ЦПМ. Под влиянием АЦ АТФ превращается в цАМФ+ФФн. Разрушается цАМФ с помощью фермента - фосфодиэстеразы. После образования АЦ включается протеинциклазный компонент. цАМФ + протеинкиназа (фермент, вызывающий фосфорилирование других белков) ®активированая протеинкиназа. Протеинкиназа – тетрамер, содержащий 2 субъединицы R (регуляторная субъединица) и 2 субъединицы C (каталитическая субъединица). R2C2+4цАМФ«R2(4цАМФ) +2C (активная протеинкиназа). Активная протеинкиназа вызывает фосфорилирование белков. Белок+ АТФ®(над стрелкой 2С) фосфопротеин (серин-фосфат, треонин-фосфат) +АДФ. В результате образования фосфорилированных белков могут быть: 1. усиленный распад гликогена: фосфорилаза В®фосфорилаза А; 2. изменение транспорта ионов; 3. изменение метаболизма углеводов, липидов; 4. регулируется генная транскрипция. Таким образом, фосфорилирование белков является важнейшим регуляторным механизмом.

55.Гормоны щитовидной железы. Биосинтез. Влияние на метаболизм. Механизм действия. Гипо- и гипертиреозы. Щитовидная железа расположена с обеих сторон трахеи ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится йодсодержа-щий белок – тиреоглобулин. Гормоны щитовидной железы делятся на две группы: 1) йодированные – тироксин, трийодтиронин; 2) тиреокальцитонин (кальцитонин). Йодированные гормоны образуются в фолликулах железистой ткани. Основной активный гормон щитовидной железы – тироксин, соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Оба гормона находятся в крови в неактивном состоянии, они связаны с белками глобули-новой фракции и альбумином плазмы крови. Роль йодированных гормонов: 1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости; 2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов; 3) влияние на рост и развитие; 4) влияние на обмен веществ; 5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение; 6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию, повышают ее фибринолитическую активность. Тиреокальцитоцин образуется парафолликуляр-ными клетками щитовидной железы, которые распо32б ложены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Ca снижается. Тиреокальцито-цин понижает содержание фосфатов в периферической крови. Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Ca из костной ткани и увеличивает его отложение в ней. Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин. Недостаточность выработки гормона (гипотериоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела). Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью. При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность.

56. Гормоны стероидной природы. Классификация. Кортикостероиды: глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Строение. Биологическая роль. Механизм действия. Минералокортикоиды образуются в клубочковой зоне коры надпочечников и принимают участие в регуляции минерального обмена. К ним относятся аль-достерон и дезоксикортикостерон. Они усиливают обратное всасывание ионов Na в почечных канальцах и уменьшают обратное всасывание ионов K, что приводит к повышению ионов Na в крови и тканевой жидкости и увеличению в них осмотического давления. Это вызывает задержку воды в организме и повышение артериального давления. Минералокортикоиды способствуют проявлению воспалительных реакций за счет повышения проницаемости капилляров и серозных оболочек. Альдосте-рон обладает способностью увеличивать тонус гладких мышц сосудистой стенки, что приводит к повышению величины кровяного давления. При недостатке альдостерона развивается гипотония. Регуляция образования минералокортикоидов. Регуляция секрета и образования альдостерона осуществляется системой «ренин—ангиотензин». Ренин образуется в специальных клетках юкстагломерулярно-го аппарата афферентных артериол почки и выделяется в кровь и лимфу. Он катализирует превращение ан-гиотензиногена в ангиотензин I, который переходит под действием специального фермента в ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует образование альдостерона. Синтез минералокортикоидов контролируется концентрацией ионов Na и K в крови. Снижение образования минералокортикоидов происходит при недостаточном содержании ионов K. На синтез минералокортикоидов влияет количество тканевой жидкости и плазмы крови. Увеличение их объема приводит к торможению секреции альдостеронов, что обусловлено усиленным выделением ионов Na и связанной с ним воды. Гормон эпифиза гломерулотропин усиливает синтез альдостерона. Половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон) образуются в сетчатой зоне коры надпочечников. Они имеют большое значение в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез незначительна. Оказывают анаболическое действие на белковый обмен: повышают синтез белка за счет увеличенного включения в его молекулу аминокислот. При гипофункции коры надпочечников возникает заболевание – бронзовая болезнь, или аддисонова болезнь. Признаками этого заболевания являются: бронзовая окраска кожи, особенно на руках шее, лице, повышенная утомляемость, потеря аппетита, появление тошноты и рвоты. Больной становится чувствителен к боли и холоду, более восприимчив к инфекции. При гиперфункции коры надпочечников (причиной которой чаще всего является опухоль) происходит увеличение образования гормонов, отмечается преобладание синтеза половых гормонов над другими, поэтому у больных начинают резко изменяться вторичные половые признаки. У женщин наблюдается проявление вторичных мужских половых признаков, у мужчин – женских.

57. Гормоны половых желез. Строение. Влияние на обмен веществ. Механизм действия. Половые гормоны делятся на мужские и женские. К мужским гормонам относятся андрогены, основным представителем которых является тестостерон, и незначительное количество эстрогенов, образующихся в результате метаболизма андрогенов. К женским гормонам относятся эстрогены, прогестины (эстрадиол, эстрон, прогестерон), а также андрогены в низкой концентрации. Эстрогены и прогестины Эстрогены и прогестины синтезируются в яичниках клетками желтого тела и в плаценте, андрогены - в яичке интерстициальными клетками. На ранних этапах эмбриогенеза (примерно в конце 3-го месяца) мужские половые железы становятся гормонально активными, т.е. синтезируют андрогены (в частности, тестостерон), под влиянием которых половые органы приобретают строение, характерное для мужского пола. Образование андрогенов прекращается после завершения эмбрионального развития плода мужского пола. В период полового созревания активность половых желез у мальчиков восстанавливается, а у девочек внутренняя их секреция возникает впервые. Под влиянием андрогенов у мальчиков и эстрогенов и гестагенов у девочек половые органы растут и созревают. Андрогены Андрогены нужны также для нормального созревания сперматозоонов, сохранения их двигательной активности, выявления и осуществления половых поведенческих реакций. Они в значительной степени влияют на обмен веществ, обладают анаболическим действием - усиливают синтез белка в различных тканях, особенно в мышцах; уменьшают содержание жира в органах, повышают основной обмен. Андрогены влияют на функциональное состояние ЦНС, высшую нервную деятельность. После кастрации происходят различные изменения в психической и эмоциональной сферах. Эстрогены Эстрогены стимулируют рост яйцевода, матки, влагалища, разрастание внутреннего слоя матки - эндометрия, способствуют развитию вторичных женских половых признаков и проявления половых рефлексов. Кроме того, эстрогены ускоряют и усиливают сокращение мышц матки, повышают чувствительность матки к гормону нейрогипофиза - окситоцина. Они стимулируют развитие и рост молочных желез. Физиологическое значение прогестерона заключается в том, что он обеспечивает нормальное течение беременности. Под его воздействием происходит разрастание слизистой оболочки (эндометрия) матки, это способствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки в матке. Прогестерон создает благоприятные условия для развития вокруг имплантированной яйцеклетки децидуальной ткани, поддерживает нормальное течение беременности за счет торможения сокращений мышц беременной матки и уменьшает чувствительность матки к окситоцину. Кроме того, прогестерон тормозит созревание и овуляцию фолликулов вследствии угнетения создания гормона лютропина аденогипофизом.

58. Взаимосвязь обмена углеводов, липидов, аминокислот (схема). Гормональная регуляция. Роль инсулина, глюкагона, адреналина. СВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ БЕЛКОВ И УГЛЕВОДОВ. В процессе распада углеводов образуются кетокислоты, которые могут подвергаться аминированию или переаминированию и дать соответствующие a-аминокислоты - структурные элементы белков. Например, путем аминирования или переаминирования пировиноградная кислота, являющаяся продуктом распада углеводов, может превратиться в аминокислоту -аланин. Кроме того, пировиноградная кислота в результате дальнейших превращений дает щавелевоуксусную (СООН—СН2—СО—СООН) и a-кетоглютаровую (СООН—СН2—СН2—СО—СООН) кислоты, из которых путем реакции аминирования и переаминирования соответственно образуются аспарагиновая и глютаминовая аминокислоты. И наоборот, углеводы в животном организме могут синтезироваться из продуктов окисления белков. Углеводы образуются из тех аминокислот, которые при своем дезаминировании превращаются в кетокислоты. СВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ УГЛЕВОДОВ И ЖИРОВ Единство в обмене углеводов и жиров доказывается возникновением общих промежуточных продуктов распада. При распаде углеводов образуется пировиноградная кислота, а из нее -активная уксусная кислота -ацетил-КоА, который может быть использован в синтезе жирных кислот. Последние при своем распаде дают ацетил-КоА. Для синтеза нейтрального жира необходим кроме жирных кислот и глицерин. Глицерин также может синтезироваться из продуктов распада углеводов, а именно, из фосфоглицеринового альдегида и фосфодиоксиацетона. И наоборот, при распаде глицерина могут образовываться фосфотриозы. СВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ БЕЛКОВ И ЖИРОВ. Многие заменимые аминокислоты могут синтезироваться из промежуточных продуктов расщепления жиров. Возникающий при распаде жирных кислот цетил-КоА вступает в конденсацию с щавелевоуксусной кислотой и через цикл трикарбоновых кислот приводит к образованию a-кетоглютаровой кислоты. Кетоглютаровая кислота в результате аминирования или переаминирования переходит в глютаминовую. Глицерин, входящий в состав нейтральногo жира, окисляется в глицериновую кислоту и в дальнейшем превращается в пировиноградную, а последняя используется для синтеза заменимых аминокислот. Использование белков для синтеза жира осуществляется через образование ацетил-КоА. Далее ацетил-КоА может быть использован для синтеза жирных кислот. Глицерин образуется лишь за счет тех аминокислот, которые способны превращаться в пировиноградную кислоту. Действие инсулина на обменные процессы в организме многогранно. Исключительно важная роль принадлежит инсулину в регуляции обмена углеводов, что достигается разными путями: усилением транспорта глюкозы из крови в ткани за счет повышения проницаемости клеточных мембран, изменением активности гексокиназы и других ферментов углеводного обмена. Экзогенное введение инсулина нормальным животным вызывает усиление использования глюкозы печенью, мышцами, в результате чего уровень глюкозы в крови снижается (гипогликемия). Большое значение имеет инсулин и в регуляции биосинтетических процессов. Он стимулирует биосинтез таких жизненно важных биополимфов, как нуклеиновые кислоты и белки. Адреналин влияет на многие обменные процессы. Он повышает концентрации глюкозы и молочной кислоты в крови (гл. 6). Активация а2-адреноре-цепторов приводит к торможению выработки инсулина, а β2-адренорецепторов — наоборот; при действии адреналина преобладает тормозный компонент. Действуя на P-адренорецепторы α-клеток островков поджелудочной железы, адреналин стимулирует секрецию глюкагона. Он подавляет также захват глюкозы тканями, по меньшей мере частично — за счет торможения выработки инсулина, но также, возможно, за счет прямого действия на скелетные мышцы. Глюкозурию адреналин вызывает редко. В большинстве тканей и у большинства видов животных адреналин стимулирует глюконеогенез путем активации β-адренорецепторов (гл. 6). Действуя на бета-адренорецепторы липоцитов, адреналин активирует гормон-чувствительную липазу, что приводит к распаду триглицеридов до глицерина и свободных жирных кислот и повышению уровня последних в крови. Под действием адреналина повышается основной обмен (при использовании обычных терапевтических доз потребление кислорода возрастает на 20—30%). Это обусловлено главным образом усилением распада бурой жировой ткани.

59. Общаяя характеристика витаминов. Классификация. Участие в обмене. Связь с ферментами. Витамины – это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез которых в организме ограничен или отсутствует. Отличительные признаки витаминов: 1) витамины не выполняют пластических функций; 2) витамины не играют энергетической роли (т.е. не используются как источник энергии); 3) витамины не синтезируются в организме или синтезируются в недостаточных количествах; 4) дефицит витаминов вызывает специфические нарушения обмена веществ с характерными клиническими проявлениями; 5) выполняют специфические функции, которые невозможно заменить другими органическими соединениями; 6) витамины необходимы в миллиграммах или микрограммах в сутки (!). Классификация витаминов Принята классификация по растворимости: 1) жирорастворимые (A, D, E, K); 2) водорастворимые (все остальные: В_, С, Р, Н); 3) витаминоподобные вещества – синтезируются в организме, но в недостаточном количестве (парааминобензойная к-та, коэнзим Q, холин, инозит, пангамовая к-та). Номенклатура витаминов представлена химическим названием и буквенным обозначением. Напр., витамин А – ретинол, витамин РР – никотинамид или никотиновая кислота, витамин В6 – пиридоксин, пиридоксаль или пиридоксамин. Также существует клиническое название витамина, которое состоит из названия патологического проявления недостатка витамина с приставкой анти-. (напр., витамин А – антиксерофтальмический витамин, витамин D – антирахитический витамин). Жирорастворимые витамины могут откладываться в печени в виде резервов (A, D, K), витамин Е может накапливаться в жировой ткани. Так как эти витамины нерастворимы в воде, то они не могут свободно проникать в кровь и выводиться с мочой. При избыточном поступлении этих витаминов могут развиваться токсические эффекты (в основном, витамина А и D). Водорастворимые витамины выводятся с мочой, поэтому их избытка не наблюдается. Возможен небольшой резерв фолиевой к-ты и витамина В12 в печени. Токсические эффекты не наблюдаются. Участие витаминов в обмене веществ Витамины – катализаторы обменных процессов. Многие водорастворимые и часть жирорастворимых витаминов входят в состав ферментативных систем. Многие витамины в нашем организме преобразуются в коферменты. Кофермент – это вещество, которое связывается с ферментом для его большей активации. Ферментные комплексы ускоряют самые разнообразные химические реакции в организме. С их помощью регулируется обмен веществ, запускаются те или иные процессы, расщепляются одни вещества и образуются другие. Коферменты очень эффективны в действии. Нужно совсем небольшое количество этих веществ, для проявления их каталитических свойств. Этим объясняется тот факт, что для нормальной работы организма нам нужно совсем небольшое количество витаминов.