Несахарный диабет

Дефицит АДГ, вызванный дисфункцией задней доли гипофиза, а также нарушениями в системе передачи гормонального сигнала, приводит к развитию несахарного диабета. При этом происходит нерегулируемая экскреция воды, а наиболее опасным последствием является дегидратация организма.

Под названием "несахарный диабет" объединяют заболевания с разной этиологией. Так,

Рис. 11-32. Биологическое действие АДГ в клетках почечных канальцев. 1 - АДГ связывается с мембранным рецептором V2, вызывая активацию аденилатциклазы (АЦ) и образование цАМФ; 2 - цАМФ активирует протеинкиназу, фосфорилирующую белки; 3 - фосфорилированные белки индуцируют транскрипцию гена белка аквапорина; 4 - аквапорин встраивается в мембрану клетки почечного канальца.

основными причинами центрального несахарного диабета могут быть генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ (наследственная форма), а также повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V₂ (наследственная форма), следствием которого является неспособность почек реагировать на гормон. Основное проявление несахарного диабета - гипотоническая полиурия, т.е. выделение большого количества мочи низкой плотности. Снижение секреции АДГ приводит также к усиленному потреблению воды. Диагностические критерии несахарного диабета: выраженная полиурия (до 20 л в сутки, плотность мочи <1,010, в норме - 1,020).

Б. Альдостерон

Альдостерон - наиболее активный минера-локортикостероид, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола.

Синтез и секреция альдостерона клетками клубочковой зоны непосредственно стимулируются низкой концентрацией Na⁺ и высокой концентрацией К⁺ в плазме крови. На секрецию альдостерона влияют также простагландины,

АКТГ. Однако наиболее важное влияние на секрецию альдостерона оказывает ренинангиотензиновая система.

Альдостерон не имеет специфических транспортных белков, но за счёт слабых взаимодействий может образовывать комплексы с альбумином. Гормон очень быстро захватывается печенью, где превращается в тетрагидроальдостерон-3-глюкуронид и экскретируется с мочой.