Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это большая группа инфекционных заболеваний чело­века с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемых патогенными (шигеллы, саль­монеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протей, клебсиеллы, ста­филококк и др.), вирусами (рота-, астро-, калици- и др. вирусами) и простейшими (дизентерий­ная амеба, криптоспоридии, балантидия коли и др.).

Признаки КИ:

1) первичная локализация возбудителя в жкт

2) фекально-оральный механизм передачи возбудителя

3) преимущественное поражение жкт

Классификация по этиологическому признаку:

ОКИ вызванные патогенными бактериями:

1) семейством энтеробактериацее (эшерихии,шигеллы,сальмонеллы, ерсинии)

2) из других семейств (кампилобактер, холерный вибрион)

ОКИ вызванные УПМ:

1) семейство энтеробактериацее (эшерихии,сальманеллы,клебсиеллы,протеи)

2) другие семейства (стафилококки,клостридии,псевдомонады)

ОКИ вызванные вирусами:

1) ротавирус

2) энтеровирусы (полиомиелит,коксаки, гепатит а)

3) калицивирус

4) астровирус

Клиническая классификация предусматривает разделение всех ОКИ на группы по «пусковому» механизму и патогенезу развития диареи и инфекционного процесса на «инвазивные», «секреторные», «осмотические» и смешанные. В основе этиопатогенеза и пускового механизма диареи и инфекционного процесса при ОКИ бактериальной этиологии «инвазивного» типа лежит воспалительный процесс в любом отделе ЖКТ и эндотоксикоз (токсемия), «секреторного» типа – гиперсекреция воды и электролитов за счет продукции патогенами энтеротоксина и дегидратация, «осмотического» - дисахаридазная (в основном, лактазная) недостаточность, бродильный процесс (метеоризм) и дегидратация за счет нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике, «смешанный» тип диареи имеет место, как правило, при микст-инфекции (бактериально- или вирусно-бактериальной).

Ротавирусы — род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Как и другие представители этого семейства, ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК. Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В основном поражается слизистая тонкой кишки.

Общий характер болезни носит циклический характер. В одном цикле выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни — более 7 суток) и период реконвалесценции 4-5 суток.

Для ротавирусной инфекции характерно острое начало — рвота, резкое повышение температуры, и диарея, зачастую и очень характерный стул — на второй, третий день серо-жёлтый и глинообразный. Наиболее частым клиническим течением заболевания являются энтерит и гастроэнтерит, вторичная лактазная недостаточность.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией.