Структура и функция

Любая научная дисциплина базируется на четком понятийном аппарате. В реабилитологии одним из основных понятий является функция, так как восстановление функции является основной зада­чей реабилитологов. И хотя о единстве структуры и функции гово­рил еще Р. Декарт, до сих пор нет четкого определения, связывающе­го эти два понятия. Образно о структуре и функции высказался изве­стный терапевт В. Х. Василенко: "Функция без структуры немысли­ма, а структура без функции бессмысленна" (16).

Обобщая дискуссионный материал, Д. С. Саркисов дает такое оп­ределение функции: "Биологическая функция – это деятельность, то есть изменение во времени и пространстве состояния или свойств тех или иных структур организма и его самого как целого" (16). Взаимо­отношения структуры и функции до сих пор являются предметом ос­трейших дискуссий.

Рассмотрим процессы сокращения и расслабления гладкомышечного волокна, как наиболее изученные на данном этапе развития науки. От способности мышечных клеток функционировать зависят, в конечном итоге, гомеостаз и жизнедеятельность всего организма (13, 15). Гладкая мускулатура широко представлена в человеческом организме циркулярными волокнами во всех трубчатых органах (со­суды, кишечник, бронхи, трахея, протоки желез и каналов, желчный и мочевой пузыри, зрачок). Актин, миозин или их комплекс содер­жатся во всех клетках и участвуют в осуществлении митоза, амебовидного движения, фагоцитоза, секреции (5, 13).

ФАЗА СОКРАЩЕНИЯ
(СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Если мышечная клетка не сжата и не перерастянута, то это состо­яние называется состоянием покоя. В этот момент клеточная мемб­рана поляризована, а клетка готова совершить работу (3, 6, 24).

Механизм синаптической передачи в холинергических синапсах зак­лючается в том, что при выделении ацетилхолина (АХ) в нейромышечном синапсе возбуждается холинорецептор, происходит резкое измене­ние ионной проницаемости и возникает потенциал действия (ПД). В результате происходящей деполяризации мембраны изменяется элект­рическое поле, которое открывает натриевые каналы в мембране (12, 13, 17, 21). В клинической практике по изменению электромагнитно­го поля определяют специфическую функцию органа (ЭКГ, ЭЭГ и т.д.).

После возникновения потенциала действия (ПД) через короткий промежуток времени может произойти сокращение мышечного во­локна за счет движения актина и миозина внутриклеточных миофибрилл относительно друг друга. В момент возбуждения миофибриллы ее мембрана становится проницаемой для ионов кальция, кото­рый войдя в клетку, активирует миозин. В процессе сокращения важ­ную роль играет циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Рецеп­торы, расположенные на внешней поверхности клетки, связываются с лигандами, что сопровождается активизацией мембранной олигоферментной системы – гуанилатциклазы, необходимой для модуля­ции цГМФ. Реакция идет в присутствии ионов кальция (12, 21).

Соответственно вводимому количеству ионов кальция будет рас­ход энергии макроэргов (ГТФ и креатин-фосфата). Сокращение и расслабление мышечных волокон осуществляется при участии миозиновой АТФазы, которая является бифункциональным ферментом и действует попеременно: то как Ca²⁺Mg²⁺K⁺АТФаза, то как K⁺Mg²⁺Ca²⁺–АТФаза (21).

Таким образом, проявление специфической функции клетки, в данном случае сокращения, обязательно сопровождается следующими процесса­ми: модуляцией цГМФ, выходом ионов калия из клетки, входом ионов натрия и кальция в клетку, гидролизом трифосфатов и выделением энер­гии. Резко возрастает потребление кислорода. Происходит деполяризация клеточной мембраны, затем возникновение ПД и, наконец, синтез актин-миозинового комплекса – собственно сокращение (3, 5, 6, 13, 14).

ОСТАНОВКА СОКРАЩЕНИЯ
(СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Циклический процесс сокращения и расслабления мышечного волокна включает остановку сокращения и расслабления. Эти со­стояния характеризуются прекращением гидролиза АТФ, ГТФ и дру­гих макроэргов за счет модуляции цАМФ и других механизмов, ко­торые инициируют каскад реакций, мгновенно выводящих продук­ты метаболизма (СО₂, Н₂О и др.), в результате чего не нарастает ме­таболический ацидоз (14, 21).

Модуляция циклических нуклеотидов цГМФ и цАМФ необходи­ма как энергетически выгодный процесс для активации ферментов, катализирующих каскад реакций, происходящих при сокращении и расслаблении с затратами энергии (12, 21).

ФАЗА РАССЛАБЛЕНИЯ
(РАСПАДА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

После сокращения гладкомышечного волокна и наступления кон­трактуры происходит каскад биохимических реакций, ведущий к рас­паду актин-миозинового комплекса и расслаблению мышцы. Этот процесс начинается при возбуждении адренорецептора медиатором симпатином – смесью норадреналина и адреналина (13, 14, 17, 21). Адренорецептор, связанный через лигандный комплекс с аденилатциклазой, модулирует цАМФ. В этот момент снова действует универ­сальный фермент K⁺Mg²⁺Ca²⁺–АТФаза. Ионы кальция, натрия и хло­ра выводятся из клетки, выводятся также окончательные продукты метаболизма (СО₂, Н₂О и др.) (5, 21).

СОСТОЯНИЕ ПОКОЯ

Для мышц, находящихся в состоянии покоя и не расходующих энергию, характерен очень низкий уровень потребления кислорода. В этих условиях концентрация АТФ и ГТФ высокая, а АДФ и ГДФ – низкая. Активные центры молекул актина и миозина заблокирова­ны ионами калия (12, 13, 14, 17, 20, 22). Состояние покоя характеризу­ется наличием потенциальной энергии и готовности мышцы совер­шить работу, проявить функцию.

СЕКРЕЦИЯ

Если рассматривать секрецию как специфическую функцию, то она обеспечивается теми же процессами, что и мышечное сокраще­ние (табл. 1.1) (24), в том числе синтезом актин-миозинового комп­лекса (5, 13). Процесс секреции включает фазу синтеза (накопления) секрета и фазу собственно секреции – выделение секрета.