Особенности клинических проявлений и изменений в организме при заболеваниях и операциях на тонкой и толстой кишке

Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).

Субклиническ ая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.

Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более двух недель при легкой форме заболевания, трех недель при среднетяжелой и четырех недель при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается, если заболевание продолжается более трех месяцев.

При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2 – 3 месяцев. Рецидивное течение болезни встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно меньше, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже — субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3 – 5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.

При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Такое течение болезни характеризуется слабовыраженной общей интоксикацией, развитием глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальным вовлечением в патологический процесс органов пищеварения, кишечным дисбактериозом. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи, гноя, крови), присутствуют признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).
Под понятием “ дисбактериоз кишечника ” подразумевается появление значительного количества микробов в тонкой кишке и изменение микробного состава толстой кишки. В толстой кишке меняются общее количество и свойства микроорганизмов, усиливаются их инвазивность и агрессивность. Крайней степенью дисбактериоза кишечника является наличие бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса. Проявления дисбактериоза в различных сочетаниях обнаруживаются практически у всех больных с хроническими заболеваниями кишечника при приеме антибактериальных препаратов, некоторых изменениях в питании и воздействии ряда факторов окружающей среды. Поэтому дисбактериоз кишечника — это бактериологическое понятие, но ни в коем случае не диагноз. Клинические проявления дисбактериоза в значительной степени определяются локализацией дисбиотических изменений. Следует различать дисбактериоз тонкой и толстой кишок. Дисбактериоз тонкой кишки (синдром повышенного бактериального обсеменения тонкой кишки)

Повышение количества бактерий в тонкой кишке может быть связано с избыточным поступлением их в тонкую кишку, благоприятными условиями для развития и нарушениями пропульсивной функции.

При бактериальном обсеменении тонкой кишки происходит преждевременная деконъюгация первичных желчных кислот. Образующиеся при этом вторичные желчные кислоты и их соли вызывают диарею и в большом количестве теряются с калом. В результате возможно развитие желчнокаменной болезни. Бактериальные токсины, протеазы, другие метаболиты, например фенолы, биогенные амины, бактерии могут связывать витамин В12.

Избыточная микробная флора может приводить к повреждению эпителия тонкой кишки, так как метаболиты некоторых микроорганизмов обладают цитотоксическим действием. Наблюдается уменьшение высоты ворсинок, углубление крипт, а при электронной микроскопии можно видеть дегенерацию микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической

При бактериальном обсеменении увеличивается секреция воды и электролитов в просвет кишки, что является причиной диареи. Увеличивается содержание жира в кале. Появление стеатореи связано с уменьшением в просвете кишки конъюгированных желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование жиров и активацию панкреатической липазы.

При дисбактериозе тонкой кишки нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, D и К. Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами, различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка). В большинстве случаев нарушенная экология толстой кишки постепенно восстанавливается самостоятельно и не требует лечения. У ослабленных больных, особенно с нарушениями иммунитета, самовосстановление экологии кишечника отсутствует, появляются клинические симптомы дисбактериоза.

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, быть одним из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а у ряда больных приводить к тяжелой диарее со стеатореей, с синдромом нарушенного всасывания и с В12-дефицитной анемией. При выраженном синдроме бактериального обсеменения, наблюдающемся при дивертикулезе тонкой кишки, В12-дефицитная анемия может сочетаться с периферической нейропатией вследствие дегенеративных изменений задних рогов спинного мозга.

Следует подчеркнуть, что клинические симптомы, связанные с избыточным ростом микроорганизмов в тонкой кишке и отклонениями в эубиозе толстой кишки, в клинической практике наблюдаются очень редко и имеют больше теоретическое, чем практическое значение. Тяжелые нарушения всасывания развиваются очень редко у больных с выраженными явлениями стаза в тонкой кишке при частичной кишечной непроходимости и после хирургических операций на желудке и кишечнике.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, который вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой. Этот анаэробный микроорганизм размножается при угнетении нормальной кишечной микробной флоры в результате лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Основным симптомом псевдомембранозного колита является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовал прием антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Очень редко может наблюдаться молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Методы диагностики дисбактериоза

Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют прямые и косвенные методы. Прямой метод заключается в посеве дуоденального и еюнального содержимого, полученного с помощью стерильного зонда. Избыточный рост бактерий диагностируется в случае, если количество бактерий превышает 105/мл или определяются микроорганизмы, находящиеся в толстой кишке (энтеробактерии, бактероиды, клостридии и др.).

Известно, что в процессе метаболизма микробной флорой толстой кишки углеводов образуется большое количество газов, в том числе водорода. Этот факт явился основой для создания водородного теста, основанного на определении водорода в выдыхаемом воздухе. Содержание водорода в выдыхаемом воздухе определяют с помощью газовой хроматографии или электрохимическим методом.

Водородный тест может применяться для ориентировочного представления о степени бактериального обсеменения тонкой кишки. Этот показатель находится в прямой зависимости от концентрации водорода в выдыхаемом воздухе натощак. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Применяется также нагрузка лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке, а метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается. При бактериальном обсеменении тонкой кишки “пик” появляется гораздо раньше.

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Общее количество микроорганизмов при этом чаще увеличено за счет сопутствующей пролиферации (кишечные палочки, энтерококки, клостридии) или появления остаточной (стафилококки, дрожжеподобные грибы, протей) микрофлоры.

Помимо изменения общего количества микроорганизмов и нарушения нормального соотношения между отдельными представителями микробного ценоза кишечника, выражением дисбактериоза может быть и изменение свойств с появлением патологических признаков у отдельных бактериальных симбионтов. Обнаруживаются кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки, гемолизирующая флора и т. д. Каких-либо особенностей в клиническом течении заболевания в зависимости от тех или других проявлений дисбактериоза в толстой кишке не установлено. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника часто инфицируются острыми кишечными инфекциями. Это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и с частым отсутствием у них бифидобактерий.

Первичная профилактика дисбактериоза, учитывая многочисленные причины его возникновения, представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.
Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

21 Грыжи: понятие, классификация. Особенности клинической картины при ущемленной грыже. Основные принципы лечения.

Грыжа – выхождение внутренностей ч-з естественные или патологические отверстия из брюшной полости под покровы тела (или в другую полость: из брюшной в грудную при грыжах диафрагмы). Классификация грыж: По происхождению: врожденные и приобретенные (эмбриональные) наружные и внутренние (выходит из брюшной полости с париентальной брюшиной – наружные; внутренние – внутри полости при проникновении органов в карманы брюшины) По клиническому течению: неосложненные и осложненные (к осложненным относятся ущемления, сдавления, некроз стенки ущемленного органа, перитонит) вправленные, вправимые и неправимые (при длительном существовании грыжи образуются спайки между клетчаткой, кожей, мышцами), ущемленные, воспаленные По месту локализации: паховые, пахово-мошоночные, пупочные, бедренные, белой линии живота, послеоперационые (эвентральные), травматические, рецидивные (возникают на прежнем месте после удаления). Редкие формы (поясничная, запирательная, седалищная, промежностная)