Выполнение обучающих заданий. Пациент К. 30 лет через 2 нед после травмы левого бедра, сопровождавшейся массивным кровотечением и (предположительно) повреждением седалищного нерва

Задача 1.

Пациент К. 30 лет через 2 нед после травмы левого бедра, сопровождавшейся массивным кровотечением и (предположительно) повреждением седалищного нерва, начал отмечать «покалывание» и «чувство ползания мурашек» (1) на коже голени и подошвы стопы. Затем появились приступы спонтанной жгучей, разлитой, труднопереносимой боли (2), которая усиливалась при попытке пациента согреть ногу. Для уменьшения боли он стал погружать ногу в холодную воду, что приносило лишь небольшое облегчение.

При осмотре через 2 месяца после травмы: кожа на травмированной ноге бледная, сухая, слегка шелушится (3); прикосновение к ноге вызывает боль; окружность бедра в его средней трети на 4 см меньшеПФ, а эта метка зачем? (4), чем на здоровой ноге.

Вопросы

1. Каково Ваше заключение о формах патологии у пациента К. с учётом имеющихся у него симптомов? Ответ обоснуйте.

2. Обозначьте симптомы (помеченные в тексте задачи цифрами) соответствующими медицинскими терминами. Каковы причины развития этих симптомов?

3. Каковы возможные механизмы формирования болевого синдрома у К.?

4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?

Ответы

1. У пациента К. развилось посттравматическое нарушение чувствительности и нервной трофики тканей левого бедра.

2. Симптомы, имеющиеся у К. обозначаются следующими медицинскими терминами:

(1) парестезия;

(2) каузалгия;

(3) дистрофические изменения в тканях;

(4) гипотрофия тканей левого бедра.

Причиной указанных симптомов является повреждение седалищного нерва.

3. Механизм формирования болевого синдрома у К. вследствие травмы седалищного нерва, включает изменение порога чувствительности рецепторов в зоне повреждения и развитие патологической импульсации в спинальные и подкорковые центры, а также в сенситивную зону коры полушарий.

4. Разный характер боли обусловлен сменой протопатической боли на второй неделе после травмы бедра эпикритической через 2 месяца (в результате частичного восстановления проводимости нервных импульсов по нерву).

Задача 2.

Пациент В. 42 лет доставлен в больницу с жалобами на нарастающую слабость правой руки, ставшие безболезненными её ожоги и травмы, длительные нагноения небольших ссадин. Впервые эти явления обнаружил около 5 лет тому назад. В последние полгода В. стал отмечать затруднения при проглатывнии твёрдой пищи, а также появление носового тембра голоса.

При обследовании невропатологом установлено: сужение правой глазной щели из‑за опущения века, снижение болевой чувствительности правой половины лица, свисание мягкого нёба, отсутствие глоточного рефлекса, признаки пареза голосовой связки справа, атрофические изменения межкостных мышц правой кисти, отсутствие периостальных рефлексов на правой руке, потеря болевой и температурной чувствительности по сегментарно‑диссоциированному типу справа, сохранение «живых» сухожильных рефлексов нижних конечностей.

Вопросы

1. Какими медицинскими терминами Вы обозначите симптомы, имеющиеся у пациента?

2. Каковы возможные причины и механизм развития этих расстройств?

3. На каком уровне (уровнях) структурно‑функциональной организации нервной системы возможно развитие патологического процесса, вызвавшего у пациента В.: а) нарушения чувствительности, б) двигательные расстройства?

4. Учитывая особенности динамики болезни и характера расстройств функции нервной системы, каково Ваше мнение о возможном патологическом процессе (процессах), вызвавшем (вызвавших) указанные расстройства и их причинах?

Ответы

1. У пациента В. Имеются следующие симптомы:

Безболезненные ожоги — анестезия (парциальная).

Затруднения при проглатывании пищи — дисфагия.

Носовой оттенок голоса — паралитическая дисфония.

Опущение века — птоз (паралитический).

Снижение болевой чувствительности — гипоалгия.

Опущение мягкого нёба — парез мягкого нёба.

Отсутствие рефлекса — арефлексия.

2. Причинами указанных расстройств могут быть: травматические повреждения различных отделов нервной системы, хронические заболевания дегенеративного характера (например, сирингомиелия), злокачественные опухоли головного и спинного мозга, нарушения мозгового кровообращения. Механизмы их развития включают частичное или полное прерывание проведения нервных импульсов от рецепторов к коре головного мозга.

3. Патологический процесс развился преимущественно на уровне ядер черепных нервов (IX-X) и/или проводящих путей спинного мозга.

4. Хроническое течение болезни, мозаичность расстройств функций нервной системы позволяет предположить развитие заболевания ЦНС дегенеративного характера (например, сирингомиелии).