Миогенная регуляция работы сердца. (Закон Франка-Старлинга, феномен Анрепа)

От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), для удержания физиологических констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.
Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.

В эфферентной иннервации сердца участвуют оба отдела вегетативной нервной системы. Тела симпатических прегaнглионарных нейронов участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществe боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Прeганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия. Постганглионарные Волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы, симпатические волокна иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Влияние на сердце симпатических нервов. Стимуляция симпатических нервов повышает скорость медленной диастолической деполяризации, снижает критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла и уменьшает величину мембранного потенциала покоя кардиомиоцитов. Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителя ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, атриoвентрикулярном узле и желудочках приводит к синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков (положительный инотропный эффект). Одновременно увеличивается входящий ток кальция, возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего также увеличивается сократимость миокарда. Медиатором симпатических волокон является норадреналин, который взаимодействует с В-адренoрецепторами поверхностной мембраны клеток. Это приводит к повышению проницаемости мембран для ионов Na' и Ca2+, а также к уменьшению проницаемости для ионов К+

11) Тела парасимпатических прегaнглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозгу. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. В грудной полости от блуждающего нерва отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Парасимпатические волокна сердечных нервов оканчиваются на интрамуральных нейронах (ганглиях) сердца. Нейроны интрамуральных ганглиев, связанных с правым блуждающим нервом, подходят в основном к клеткам синоaтриального, а с левым к клеткам атриовентрикулярного узла.Элементы интpамурального нервного аппарата сердца участвуют в замыкании местных рефлекторных дуг. Вегетативные нервы регулируют возбудимость клеток водителей ритма и тем самым способны изменять частоту генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронoтpoпный эффект). Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, влияют на длительность фаз сердечного цикла.Такие эффекты называют дромoтpoпными. Медиаторы вегетативной нервной системы способны измен уровень циклических нуклеотидов и энергетического обмена кардиомиоцитов и, таким образом, влиять на силу сердечных сокращений (uнoтponный эффект). Вегетативные нейромедиаторы изменяю также величину порога возбуждения кардиомиоцитов. Этот эффект обозначают как батмoтpoпный.

12 вопрос. Гуморальные влияния на сердце. Биологически активные вещества содержащиеся в плазме крови, могут оказывать прямое или опосредованное действие на сердце. Гормоны. Специфическую гуморальную регуляцию сердца осуществляют адреналин, норадреналин и допамин. Эти гормоны действтюm на B-адренoрецепторы кардиомиоцитов и через систему вторичноrо посредника цАМФ повышают в них уровень энергетического обмена. Такое действие на пейсмeкерные клетки сердца вызывает положительный хронотропный, а на кардиомиоциты положительный инотропный эффекты. Инотропный эффект катехоламинов усиливается повышением проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция. Другие гормоны (глюкагон, кортикостероиды, ангиотензин, тироксин) действуют на миокард неспецифически или опосредованно, например, через симпатoадреналовую систему.

Ионы плазмы крови. Сердце чувствительно также к ионному составy протекающей крови. Ионы Ca2+ повышают возбудимость клеток миокарда, участвуя в сопряжении возбуждения и сокращения и в активации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов снижает величину потенциала покоя и увеличивает возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения. Недостаток в крови ионов К сопровождается нарушениями ритма сердца в результате резкого снижения возбудимости и проводимости миокарда. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при понижении pH внеклеточной среды.