Патогенез. Первичный серонегативный сифилис

Первичный серонегативный сифилис. После проникновения в ткани спирохеты размножаются, частично гибнут, выделяют антигены и эндотоксин, вызывают местное воспаление. У входных ворот (на слизистой оболочке половых органов) возникает уплотнение, инфильтрат, в центре которого образуется безболезненная язва с твердым дном со скудным серозным отделяемым – «твердый шанкр», увеличиваются и воспаляются паховые лимфоузлы, возникает лимфоаденит. Эта стадия длится 5-6 недель. Из лимфоузлов возбудитель проникает в кровь и органы.

Вторичный генерализованный сифилис. Возбудители циркулируют в крови, разрушаются, выделяется эндотоксин, антигены трепонем вызывают образование антител и развитие аллергии, на коже и слизистых оболочках появляются полиморфные аллергические высыпания, развивается полилимфоаденит. Это серопозитивный период, когда в организме уже обнаруживаются антитела. Он может продолжаться 2-3 года.

Третичный сифилис. В результате аллергических высыпаний во внутренних органах и нервной системе появляются деструктивные инфекционные поражения в виде гранулем (гумм), которые распадаются, образуются язвы с последующим рубцеванием. Из-за общности фосфолипидов трепонем и тканей человека антитела против антигенов возбудителя вызывают аутоиммунные реакции. Без лечения этот период продолжается десятки лет и может перейти в нейросифилис, который сопровождается дегенеративными изменениями в ЦНС и приводит к глубокой инвалидности («спинная сухотка»).

Возможны и другие формы сифилиса: скрытый серопозитивный сифилис без клинических проявлений; врожденный сифилис, передающийся трансплацентарно плоду от матери; трансфузионный сифилис после переливания крови от инфицированных доноров.