Патогенез. Источник возбудителя – животные и человек, так как столбнячная палочка обитает в кишечнике и выделяется с испражнениями

Источник возбудителя – животные и человек, так как столбнячная палочка обитает в кишечнике и выделяется с испражнениями. Вегетативные клетки попадают в почву, где образуют споры, сохраняющиеся в течение длительного периода.

Столбняк развивается при наличии ран, загрязненных землей и пылью, содержащей споры клостридий. Особенно опасны рваные и колотые раны, в которых создаются анаэробные условия.

У новорожденных столбняк возникает при загрязнении пупочного канатика, а у рожениц заражение возможно через слизистую оболочку матки. В ряде стран столбняк новорожденных может составлять до 80% от всех случаев заболевания.

Возбудитель – паразит, развивающийся на поврежденной, отмирающей ткани, без раневой травмы не наблюдается развитие столбняка. Инфекция возникает при уколах, разрезах, ожогах, после травм, криминальных абортов, родах вне медицинских учреждений. В Азии известны обычаи обработки пуповины смесью жира морских птиц, песком, что приводит к столбняку новорожденных. Заболеваемость столбняком новорожденных мальчиков нередко обусловлена процедурой обрезания, производимой вне медицинских учреждений.

При загрязнении ран почвой споры возбудителя в области раны в анаэробных условиях прорастают. Вегетативные клетки вырабатывают экзотоксин, с которым связаны клинические признаки заболевания.

Инкубационный период болезни составляет от 4 до 21 дня.

Токсин действует дистанционно, так как бактерии не покидают пределы раны (возбудитель неинвазивен). В месте повреждения он фиксируется на ганглиозидных рецепторах пресинаптических мембран отростков мотонейронов и проникает в них за счет эндоцитоза. Связывание является высокоспецифичным Посредством ретроградного аксонного транспорта (со скоростью 1 см/ч) экзотоксин попадает в тела этих нейронов в спинном мозге и стволе головного мозга. ЦНС. Далее он диффундирует во вставочные тормозные нейроны, где подавляет высвобождение ингибиторных нейромедиаторов (глицина и γ-аминомасляной кислоты). Молекулярный механизм действия токсина заключается в разрушении белков пресинаптических мембран этих нейронов (синаптобревина, везикуло-ассоциированного протеина).