Потребление АТФ

Роль АТФ в жизнедеятельности организма в целом трудно переоценить.Среди наиболее важных потребителей АТФ следует отметить такие, как:

1. Большинство анаболических реакций (anabolic reactions) в клетках проходят с использованием АТФ, т.е.:

-синтез белков из аминокислот,

-синтез ДНК и РНК из нуклеотидов,

-синтез полисахаридов,

-синтез жиров

2. АТФ необходима для активного трансмембранного транспорта молекул и ионов,

1. для индукции и проведения нервного импульса(nerve impulses),

2. поддержания клеточного объема через механизмы осмоса (osmosis),

3. для мышечных сокращений (muscle contraction),

4. для осуществления биолюминесценции в тканях (bioluminescence).

3.АТФ является синаптическим передатчиком, широко распространенным в различ-

ных органах, особенно в пресинаптических окончаниях эффекторных нейронов. При стимуляции этих окончаний выделяются пуриновые продукты распада – аденозин и инозин. В эволюционной биологии вообще считается, что АТФ был единственным и общим для всех организмов медиатором на ранних этапах эволюции. В процессе эволюции, в связи с усложнением строения организмов, стали появляться новые специализированные синаптические медиаторы. Исследования на отдельных органах экспериментальных животных показали, что АТФ способствует релаксации гладких мышц органов пищеварения

Нарушения энергопотребления в сердце: причины и последствия

Одним из важнейших каналов энергопотребления в организме человека является деятельность сердца. Непрерывнаяработа сердца (С) требует устойчивого и надежного энергопотребления. Закупорка одной из питающих само С артерий прекращает кровоснабжение участка сердечной мышцы и возникает ишемия ткани. Продолжительный период ишемии приводит к гибели клеток сердечной мышцы, кардиомиоцитов – тогда развивается инфаркт миокарда. Но, если спазм сосудов был непродолжительным, и кровоток в нем восстанавливается, то сократительная работа миокарда может быть полностью восстановлена. Особенно важной эта проблема стала в связи с развитием технологии пересадок сердца. Как же осуществляется снабжениеэнергией клеток сердечной мышцы и ее использование?

Рис.45 Основные энергопотребляющие структуры кардиомиоцита.

Регуляция сократительной функции кардиомиоцитов происходит посредством ионов кальция. Они поступают в клетку снаружи и вызывают высвобождение ионов кальция, содержащихся в цистернах саркоплазматического ретикулума. Эти ионы связываются с миофибриллами и вызывают их сокращение.

Основным потребителем АТФ в кардиомиоцитах является сократительный аппарат миофибрилл(Рис 45); его потребность в энергии оценивается около 80% общего расхода энергии. Примерно 10-15% энергии расходуется на поддержание трансмембранного потенциала и возбудимости кардиомиоцитов. И около 5% энергии клетки используется для синтетических процессов. Помимо АТФ,источником энергии в клетках может быть другое высокоэнергетичное соединение – креатин-фосфат(Кф),более эффективно используемое клеткой, чем АТФ.

Процесс энергообразования в кардиомиоцитах нарушается по разным причинам. При внезапной ишемии миокарда прекращается синтез АТФ в митохондриях, быстро снижается содержание Кф и АТФ. При этом, наиболее глубоко нарушаются функции сократительного аппарата.

Защитные механизмы при ишемии.

В процесс развития ишемии в сердечной мышце включаются защитные механизмы, снижающие деструктивные процессы.

1. Происходит открытие АТФ-зависимых калиевых каналов(рис 46).В норме они закрыты а при недостаточном ре-синтезе АТФ они открываются и калий активно выходит из клеток. Это сопровождается снижением мембранного потенциала и возбудимости клеток.

Рис.46. Метаболические последствия ишемии миокарда

2. Происходит закисление цитоплазмы клеток – развивается ацидоз. Прекращение окисления в митохондриях при ишемии приводит к активации гликолиза,накоплению недоокисленных продуктов,

увеличению концентрации ионов водорода и сдвигу рН.

3. Распад АТФ и Кф сопровождается накоплением фосфата в сердечных клетках. Это снижает чувствительность сократительных белков к ионам Са⁺².

4. Накопление аденозина как результат распада АТФ блокирует аденорецепторы на кардиомиоцитах. В результате нейромедиатор норадреналин не активирует сердечные клетки и предотвращает снижение запасов АТФ и Кф.

Таким образом, уже в начале стадии ишемии активируются несколько защитных механизмов, снижающих вход ионов кальция в кардиомиоциты и чувствительность сократительного аппарата к действию ионов кальция. При ишемии уровень сократительной функции падает очень быстро(в пределах 30 сек) примерно до 5-10% от исходного, тогда как содержание АВТФ и Кф снижается умеренно.Это и позволяет клеткам сердца экономично расходовать энергию и переживать неблагоприятный период. При длительной ишемии (неск.часов) энергодефицит усугубляется, усиливается ацидоз – это приводит к разрушению клеточных органелл и некрозу клеток.

Внезапное подавление синтеза АТФ при ишемии могло бы вызвать гибель кардиомиоцитов в течение неск.минут, если бы в сердце не работали естественные защитные механизмы. Они быстро подавляют сократительную активность и обеспечивают экономичное расходование запасов энергии в течение десятков минут.Устранение причин,вызвавших ишемию, в этот период может восстановить сократимость кардиомиоцитов, работу сердца.

Зона ишемии может быть уменьшена- с помощью введения аденозина, ионов калия а также окисью азота NO, обладающей сосудорасширяющим действием. Оказалось, что именно окись азота является посредником действия многих сосудорасширяющих веществ, таких например, как нитроглицерин.

.