Механизм токсического действия ацетальдегида

Благодаря своей чрезвычайно высокой реакционной способности ацетальдегид вступает с катехоламинами в неферментативную реакцию конденсации. Продуктами такой реакции являются представители опиатных веществ - тетрагидроизохинолины и b-карболины. Тетрагидроизохинолины обладают морфиноподобным действием, а b-карболины связываются с “бензодиазепиновыми” и опиатными рецепторами структур мозга, тем самым участвуя в регуляции процессов торможения в отделах ЦНС, где медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Это объясняет факт эффективного устранения транквилизаторами бензодиазепинового ряда симптомов алкогольной абстиненции. Под действием ацетальдегида увеличивается образование катехоламинов, в частности - норадреналина, а также его предшественника дофамина. С накоплением последнего в организме связывают развитие абстинентного синдрома и его крайнего проявления белой горячки. При алкогольном делирии содержание дофамина может превышать нормальный уровень на 35%. При обострении патологического влечения к алкоголю концентрация свободного дофамина увеличивается на 40%, по сравнению с величинами, которые обнаруживаются вне периода обострения патологического влечения. Апоморфин в дозах, не вызывающих рвоты, купирует симптомы абструктивность синдрома и белой горячки. Апоморфин - лекарственное вещество, предназначенное вызывать рвоту, способно также влиять на обмен дофамина, снижая его концентрацию при избытке и восстанавливая до нормы при недостатке.