Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Пухлина виникає із однієї єдиної клітини, яка втрачає здатність до нормального контролю їх поділу та диференціації. Тому всі пухлинні клітини мають особливості (атипізми), що відрізняють їх від нормальних клітин:
І. Атипізм розмноження.
А. Нерегульований ріст, що характеризується втратою контролю за поділом клітини з боку механізмів регуляції, а також з боку самої клітини. Поділ такої клітини ніяк не пов'язаний з потребами організму, що призводить до створення надлишку тканини, тобто до пухлини. До неконтрольованої клітинної проліферації призводять два мутаційні шляхи: або активація генів, що потенціально можуть стимулювати клітинний поділ (протоонкогени), або інгібування генів, що пригнічують розмноження клітин (антионкогени або гени-супресори).
В. Безмежний ріст. Кількість поділів нащадків незрілих ембріональних клітин – напівстволових клітин обмежена в нормі так званим „лімітом Хейфліка”, який дорівнює для фібробластів – 50. Пухлинні клітини втрачають „ліміт Хейфліка”, що робить їх поділ безмежним, а їх клон – безсмертним (імморталізація). Здатність пухлинних клітин безмежно розмножуватись проявляється не тільки в організмі, але й в культурі пухлинної тканини, а також при трансплантації пухлини. Імморталізація обумовлюється дією ядерного онкобілка – ферменту теломерази, який добудовує загублені частинки теломеру, які в нормі втрачаються при кожному діленні, що і обумовлює „ліміт Хейфліка”. Цей фермент починає вироблятися після активуючої мутації гена, що кодує фермент теломеразу.
ІІ. Атипізм диференціації, що проявляється анаплазією – порушенням процесу розвитку спеціалізованих функцій і структур та поверненням до ембріонального стану, а також метаплазією – набуттям ознак іншої тканини.
Анаплазія проявляється енергетичними, біохімічними, фізико-хімічними, антигенними, морфологічними та функціональними атипізмами.
1. Енергетичний атипізм пухлинних клітин характеризується:
· пригніченням клітинного дихання;
· виникненням негативного ефекту Пастера, тобто активізацією гліколіза не тільки в анаеробних, але й в аеробних умовах.
2. Біохімічні атипізми проявляються:
· припиненням синтезу структурних білків і ферментів, що необхідні для виконання специфічних функцій;
· підвищенням синтезу ДНК і білків мітотичного апарату;
· зниженням синтезу гістонів;
· підвищенням синтезу α-фетопротеїну;
· підвищенням синтезу онкобілків;
· зниженням цАМФ і підвищенням цГМФ;
· підсиленим захопленням пухлинними клітинами („пастка”) глюкози, амінокислот, холестерину, вітамінів;
· гіпоглікемією;
· прискореним розпадом білків.
1. Фізико-хімічні атипізми:
· підвищенням в пухлинній тканині води, іонів калію і водню;
· зниженням рівня кальцію;
· підвищенням негативного заряду пухлинних клітин за рахунок нейрамінової кислоти.
2. Антигенні особливості:
· „антигенне спрощення” – зменшення індивідуальних і органоспецифічних антигенів;
· поява ембріональних антигенів.
3. Морфологічні атипізми:
· тканинний поліморфізм доброякісних і злоякісних пухлин;
· клітинний поліморфізм злоякісних пухлин.
Особливості злоякісних пухлин:
A. На відміну від доброякісних пухлин, які ростуть експансивно, тобто в межах капсул органів без їх руйнування, без проростання стінок судин, злоякісні пухлини ростуть інфільтративно з проростанням між нормальними клітинами і крізь стінки судин та капсули органів. Такому росту сприяють зменшення міжклітинних контактів і адгезивності, послаблення зв'язків між клітинами та елементами сполучної тканини, деполімеризація міжклітинної речовини протеїназами, хемотаксичний вплив канцероагресинів.
B. Метастазування, тобто перенос пухлинних клітин з током крові в інші органи і тканини з утворенням там нових осередків пухлинного росту, відбувається в три стадії:
· Стадія інвазії через стінку судин, яка здійснюється за допомогою тих самих механізмів що й інфільтрація.
· Стадія клітинної емболії.
· Стадія проникнення в нову тканину і утворення вузла, що потребує утворення пухлинними клітинами рецепторів до ламініну, фактору росту фібробластів, ангіогеніну тощо.
C. Ракова кахексія – виснаження, схуднення і загальна слабкість, які є наслідком:
· неекономного використання субстратів;
· гіпоглікемії, яка спричинює гіпоінсулінемію і гіперпродукцію контрінсулярних гормонів, що порушує відкладання жиру, активує ліполіз і розпад білків;
· порушення нервово-ендокринної регуляції ліпостату, зокрема підвищена продукція пухлинами кахексину (ФНП-α), який пригнічує апетит;
· крововтрат і порушень діяльності шлунково-кишкового тракту при відповідній локалізації пухлин.
Дата публикования: 2015-09-18; Прочитано: 718 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!