Механизм действия простагландинов

ЛВ, действующие на систему TxA₂-PGI₂

Ацетилсалициловая кислота.

PGI2

Возможное объяснение преимущественного действия АСК на синтез TxA₂:

• АСК ингибирует ЦОГ необратимо
• в тромбоцитах не синтезируется новой ЦОГ→агрегационные свойства утрачиваются до конца жизни тромбоцита
• эндотелий синтезирует новую ЦОГ и через несколько дней восстанавливает её пул→синтез PGI₂ продолжается

Таким образом, необходимо:

• в качестве антиагреганта назначать АСК реже, чем в качестве противовоспалительного средства (пул тромбоцитов восстанавливается через 2 суток→назначается 1 раз в сут)
• назначать в минимальных дозах для снижения действия на эндотелий (75-325 мг)

Отрицательные черты:

• угнетение образование гастропротективных PG I₂/E₂→ульцерогенное действие
• повышение кровоточивости (ЖКТ-кровотечения)
• бронхоспазм (повышение синтеза лейкотриена)

Индобуфен

• ингибирует ЦОГ и Tx-синтазу
• повышает относительное количество PGI₂ по отношению к Tx
• снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов

Эпопростенол

• препарат PGI₂
• вводится только внутривенно
• минимальное время действия (быстро разрушается)
• применяется: при экстракорпоральном кровообращении, как вазорелаксант при лечении гипертензии

Дипиридамол

• ингибиторует ФДЭ→вызывает снижение разрушения цАМФ→↑цАМФ→↓Ca²⁺→снижается агрегация тромбоцитов
• повышает уровень аденозина в крови, т.к. препятсвует его захвату эндотелием и эритроцитами. Аденозин обладает антиагрегантным действием (аденозин→α₂-рецепторы в тромбоцитах→G_S→АЦА→↑цАМФ)
• вазорелаксант