Посттрансляционные модификации

1) Отщепление инициирующей аминокислоты – метионина.

2) Модификация аминокислот (йодирование тирозина -для синтеза тиреоидных гормонов)

3) Частичный протеолиз (при синтезе активного инсулина)

4) Присоединение простетической группы (образование сложных белков)

5) Фолдинг (образование определенной структуры белка, в которой он функционирует при помощи белков-шаперонов).

NB!: На ингибировании синтеза ДНК основано действие противоопухолевых препаратов.

На ингибировании синтеза РНК и белков – антибиотиков, токсинов, вирусов.

· Тетрациклин – нарушает присоединение аминоацил-тРНК в А-участок у бактерий

· Эритромицин – связывается с большой субъединицей и нарушает синтез белка

· Левомицетин – ингибирует пептидилтрансферазу

· Пенициллин – тормозит синтез белков клеточной стенки бактерий

Вирусы и токсины действуют на живые клетки.

· Дифтерийный токсин – ингибирует транслокацию рибосомы у человека (вызывает АДФ-рибозилирование фактора элонгации-2)

· Рицин (из клещевины, компонент касторового масла) – подавляет пептидилтрансферазу

Вирусы внедряются в клетки хозяина, включаются в ДНК и прекращают синтез ДНК, всех РНК и белков в клетке человека.

В ответ выделяются интерфероны, которые стимулируют синтез РНК-аз (разрушают мРНК вирусов) и протеинкеназ (II класс ферментов), которые фосфорилируют фактор элонгации-2 вируса и инактивируют его.

ТЕМА 5