Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Черепно-мозговым травмам ежегодно подвергаются около 8 тысяч человек на 1 млн населения в мире.

При любой травме важно:

1. Отношение к факту утраты сознания:

- Если произошла только утрата сознания – есть ЧМТ.

- Если не потери сознания, то это не исключает ЧМТ.

2. Отношение к факту амнезии:

- Ретроградная амнезия – больной помнит, что было до травмы;

- Антероградная – больной не помнит какое-то время после травмы.

- Чем длиннее амнезия, тем тяжелее ЧМТ.

3. Отношение к факту перелома костей черепа:

- Перелом может сопровождать тяжелые травмы;

- Перелома может не быть при тяжелой травме;

- Если есть перелом, то это тяжелая травма.

4. Ни одна травма головы не проходит бесследно. Даже легкие травмы без заметных морфологических проявлений, и тем более тяжелые, могут вызывать значительные прогредиентные нарушения в ЦНС (например, паркинсонизм).

Закрытая ЧМТ – травма без повреждения твердой мозговой оболочки.

У пожилых травма может быть дополнительным фактором риска не церебрального осложнения (ИМ, ТЭЛА и др.).

Классификация.

По классификации, действующей в США, сотрясение и ушиб легкой степени – легкие травмы, все остальное относится к тяжелым черепно-мозговым травмам.

1. Сотрясения головного мозга (commotio).

Патогенез.

Патогенез предположительный, точно изучить не представляется возможным, так как от сотрясения не умирают.

· Происходит смещение больших полушарий мозга относительно неподвижных частей (ствол мозга).

- Травма ускорения;

- Травма торможения;

- Вращательная травма.

Происходит натяжение аксонов, идущих от коры и в кору, происходит нарушение белкового аксонального транспорта, что является причиной нарушения сознания.

Это всегда диффузная ситуация. Это диффузное аксональное поражение легкой степени – только натяжение, без разрывов аксонов.

· Смещение по отношению к костным выступам.

Клинические проявления.

Диффузное поражение приводит к симптомам:

· Общемозговым:

- Утрата сознания (может не быть), но не кома – только спутанность сознания, сумеречное состояние, дезориентация. Продолжительность менее 10-ти минут.

- Ретроградная или антероградная амнезия с быстрым восстановлением событий (если без восстановления, то это ушиб головного мозга).

- Рвота, чаще у детей.

- Вегетативные расстройства – бледность, тахикардия, профузный пот, снижение артериального давления (после восстановления сознания артериальное давление поднимается).

· Очаговые симптомы могут быть минимальные:

- Анизокория;

- Нистагм.

Очаговые симптомы должны нивелироваться в первую неделю, обычно в первый день. Бывают чаще у алкоголиков.

Минуя 2 недели наступает посткоммоционный синдром с массой жалоб:

- Головные боли утренние, головные боли, связанные с повышение температуры, с солнечными днями, в душных помещениях и т.д.

- Больные не переносят вращения, поездки в транспорте;

- Снижение работоспособности, сонливость днем, бессонница ночью;

- Снижение памяти.

При этом не появляется новых симптомов на уровне длительно существующих невротических жалоб.

Диагностика.

Нет изменений на МРТ, на рентгенограммах черепа и шеи.

На глазном дне могут быть расширены вены.

Таким образом, сотрясение головного мозга – это диагноз со слов больного или его сопровождающего.

2. Ушиб головного мозга (contusion).

Проявления и общемозговые, и очаговые.

По патогенезу это совсем иное состояние, чем сотрясение:

- Должно быть размозжение вещества головного мозга, петехиальное кровоизлияние в месте ушиба, отек.

- Такие же проявления могут быть в контралатеральной (контрударной) части мозга.

- Повреждение лобного и височного полюсов (происходит почти всегда), как правило, сопровождается повреждением сосудов паутинной оболочки, как следствие - субарахноидальные кровоизлияния на основании.

Ушибы имеют 3 степени, зависят от длительности потери сознания:

1. Легкая: длительность потери сознания более 20-ти минут – дезориентация, спутанность, сумеречное состояние сознания, похоже на сотрясение.

2. Средняя: потеря сознания длительностью 1-3 часа – сопор, кома, акинетический мутизм.

3. Тяжелая: длительность потери сознания более 3-х часов, может быть до нескольких суток.

Клинические проявления.

· Ушибы головного мозга без сдавления.

Очаговая симптоматика. Очагов может быть несколько.

- Гемипарезы, могут быть и тетрапарезы;

- Мозжечковые гемиатаксии и другая мозжечковая симптоматика;

- Таламические синдромы;

- Афазии.

Может быть симптоматика только от эффекта «контр ку».

Признаки поражения основания черепа:

- Субарахноидальные кровоизлияния с выраженным миненгиальным синдромом. Приводят к акинетическому мутизму – это апраксия всех двигательных программ, апраксия выполнения, отсутствие всякой инициации.

- Часто аносмия (связана с повреждением обонятельных луковиц).

При переломах основания черепа ближе к средней черепной ямке:

- Проявления (периферические) невропатий лицевого нерва, VIII, XIII пар ЧМН.

Перелом костей передней черепной ямки:

- «Симптом очков» - подкожные кровоизлияния вокруг глаз;

- Ликворрея через нос.

Перелом костей средней черепной ямки:

- Ликворрея через уши (с разрывом барабанной перепонки), иногда с кровью.

Переломы костей основания черепа могут являться причиной осложнений через много лет: пневмококковые менингиты, остиомиелиты.

Признаки повреждения (размозжения) крупноклеточных ядер гипоталамуса:

В остром периоде:

- Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет);

- Гипертермия, иногда чередующаяся с гипотермией;

- Вегетативные расстройства – повышение-понижение артериального давления в течение часа.

- Упорная брадикардия.

С повреждением ножки гипоталамуса происходит:

- Снижение секреции гонадотропных гормонов,

- Повреждение дофамин-компетентных клеток с развитием травматического паркинсонизма. У женщин наступает аменорея, много месяцев, не всегда связываемая с ЧМТ, гипогонадизм, галакторея. У мужчин гипогонадизм, нарушение сперматогенеза.

Постконтузионный синдром – последствия ушибов.

В отличие от сотрясений, при постконтузионном синдроме мало жалоб, но много неврологических проявлений, очаговых расстройств:

- Травматическая аносмия на всю жизнь;

- Признаки очагового поражения – травматическая энцефалопатия: легкие гемипарезы, могут быть только повышения рефлексов.

- Травматический паркинсонизм – результат поражения множества участков – нарушения синтеза, транспорта дофамина. Возникает через 2-3 недели после травмы. Часто у спортсменов – паркинсонизм боксеров. Инвалидизация происходит в первый же год.

- Травматический психоорганический синдром. Начинается с агрессии, больные становятся асоциальны, находят новое окружение, пренебрегают всеми правилами, нормами социума, становятся абсолютно неуживчивыми в семье. На первый план выходит «эго», «я». Тоже следствие недостатка дофамина.

- Травматическая эпилепсия (рубцовая эпилепсия). Может развиваться через 2-3 года. Всегда очаговое проявление. Генерализованные эпиприпадки могут развиваться, но начинаются всегда как парциальные. На МРТ изменения не всегда видны, так как для формирования эпилептогенного очага достаточно 2-3 некротизированные клетки.

Обследование.

- Рентгенограмма черепа в трех проекциях: фас, профиль и основание.

- Рентгенограмма шеи в двух проекциях.

- КТ – в первые сутки.

- МРТ – наиболее информативно со вторых суток.

· Ушибы головного мозга со сдавлением травматической гематомой.

Гематомы головного мозга могут быть только со сдавлением.

Бывают две межоболочечные: эпидуральная и субдуральная гематомы и одна внутримозговая.

Ситуация при ушибе головного мозга со сдавлением чрезвычайно зависимая от реакции и профессионализма врача-хирурга (так как лечение хирургическое): больной либо погиб, либо вышел из этого состояния без каких-либо неврологических дефектов.

Между всеми этими гематомами есть два общих обстоятельства:

1. Они всегда имеют прогредиентное (прогрессирующее) течение;

2. Существует период от травмы до ухудшения состояния, называемый светлым промежутком.

Светлый промежуток – это всегда состояние сохраненного сознания. Это общее для всех этих гематом, и, стало быть, с одной стороны это характеризует факт гематомы, с другой стороны это очень запутывает в диагностике. Отдифференцировать клинически эти гематомы практически не представляется возможным.

Эпидуральные гематомы.

Это гематомы, которые возникает между листками твердой мозговой оболочки (между надкостницей и собственным листком твердой мозговой оболочки).

Прецедент гематомы состоит в том, что происходит разрыв артериального сосуда – менингеальной (оболочечной) артерии. Кровь изливается в пространство между оболочками быстро – светлый промежуток либо очень короткий (минуты, часы), либо его совсем нет.

Этиопатогенез.

Эта ситуация возникает чаще у молодых мужчин, которые подверглись определенному характеру травмы – падение с высоты или при столкновении с тупым предметом при не очень большой скорости, но с большой силой.

Разрыв сосуда и быстрое заполнение кровью межоболочечного пространства может быть с самого начала, при этом нет светлого промежутка, и может сразу развиваться кома, а это при ЧМТ уже вклинивание части мозга в большое затылочное отверстие или в мозжечковый намет.

Эпидуральные гематомы всегда бывают только острые, всегда сопровождаются переломом костей черепа, чаще это линейный перелом чешуи височной кости, где проходит средняя оболочечная артерия.

Если не прооперировать, то в 100% случаев смерть.

Настолько выражена при эпидуральной гематоме общемозговая симптоматика, что обычно очаговая завуалирована общемозговой. Но если есть период светлого промежутка (он определен тем, что в это время происходит растекание крови между оболочками мозга), то в это время есть нарастающие головные боли. Они связаны с тем, что нарастающим кровоизлиянием происходит отторжение от костей черепа твердой мозговой оболочки. И может иметься очаговая симптоматика, связанная со сторонностью поражения. Но в связи с тем, что это чаще всего височная кость, никаких гемипарезов или чувствительных расстройств нет, но сразу будут видны признаки начального вклинивания (признаки субвклинивания, признаки дислокации мозга). Иногда в светлом промежутке бывает эпиприпадок, после которого, как правило, больной в сознание уже не приходит.

Субдуральные гематомы.

Это гематома между паутинной и твердой мозговой оболочками. В этом случае рвутся пиальные вены.

Динамика развития гематомы значительно более пролонгированная после разрыва этой вены (в сравнении с эпидуральной гематомой). Это время может быть и больше суток. Как правило, эти гематомы всегда со светлым промежутком.

Бывает субдуральная гематома в зависимости от длительности светлого промежутка:

- Острая: светлый промежуток до суток;

- Подострая гематома: больной в сознании до 10-ти дней;

- Хроническая субдуральная гематома: светлый промежуток более 10-ти суток, может быть 2-3 месяца.

Рвется всегда венозный сосуд, поэтому скорость излияния крови всегда ниже, чем при артериальном разрыве.

Особенности субдуральных гематом.

Получают обычно люди возрастом 45-60 лет, как правило, мужчины, обычно это автодорожные травмы, когда происходит удар головы, движущейся с большой скоростью, о неподвижный предмет.
Может быть при минимальной, незначительной травме, факт травмы при хронических субдуральных гематомах может даже отсутствовать.
Часто возникает у алкоголиков, у лиц, принимающих антикоагулянты непрямого действия.

Только в 50% случаев бывают переломы костей черепа, латеральных, выпуклых частей черепа, лобной, теменных костей

Отсутствие перелома не исключает наличие субдуральной гематомы.

Если это не острая гематома, когда в течение первых суток происходит вклинивание, а подострая или хроническая гематома, головные боли могут быть незначительными или вовсе может их не быть.

В период светлого промежутка может быть флюктуирующее сознание: сон больше, чем обычно, склонность ко сну днем, общая слабость. Но когда появляется кома, в этот период видны сразу признаки вклинивания.

Через несколько месяцев после травмы могут возникать эпиприпадки вследствие фрагментации сгустков, которые могут рассосаться с образованием гигром. Определяются на МРТ с контрастной ангиографией.

Внутричерепное давление (ВЧД) имеет три составляющие:

- Мозг – объем ≈ 1450мл;

- Ликвор – объем ≈150 мл (обновляется примерно 3 раза за сутки);

- Кровь – объем ≈150 мл.

ВЧД принято определять по ликворному давлению во время люмбальной пункции.

В норме ВЧД равно примерно 100-150 мм. водного столба.

Если в силу каких-либо обстоятельств увеличивается объем одного из содержимых (мозга, ликвора или крови), то повышается ВЧД. но все эти структуры достаточно пластичны, и на определенном периоде времени повышения ВЧД действует закон Монро-Келли. Этот закон говорит о том, что в этих структурах головного мозга возможно увеличение одного из содержимых благодаря уменьшению второго или третьего компонента. Это так называемая пластичность мозга.

Обычно повышение ВЧД связано с увеличением объема вещества мозга. Этот процесс называется экспансией мозга. Увеличение объема мозга происходит за счет каких-то дополнительных структур. Это чаще будут опухоли, гематомы, аневризмы, даже неразорвавшиеся, кисты, чем бы они не были заполнены, паразиты.

Светлые промежутки возможны за счет пластичности мозга. При появлении гематомы светлый промежуток зависит от того, насколько быстро образовался сгусток, артериальный или венозный сосуд разорвался, в каком месте он находится.

Стадии дислокации мозга до вклинивания:

1- полушарное смещение. Заполнение бокового желудочка, переходящего в III желудочек, субарахноидального пространства на стороне очага экспансии. Смещение мозга по горизонтальной оси в направлении к средней линии.

Как правило, это настолько ничтожное место, что наступает следующая стадия.

2- Далее происходит по этой же горизонтальной линии смещение полушария мозга к противоположным резервным пространствам, заполнение резерва второго полушария (субарахноидальное пространство, пространство III и бокового желудочков). При исчерпании этого резерва происходит смещение мозга вниз.

3- Смещение вниз – дислокация нижней части ствола мозга или миндалины мозжечка в большое затылочное отверстие – нижнее вклинивание, если гематома в области лба или темени.
Может быть смещение части височной доли в отверстие мозжечкового намета (мозжечковый намет – это дупликатура ТМО, которая отделяет большие полушария мозга от мозжечка) – верхнее вклинивание – если гематома располагается в полюсах височной доли. При этом возникают признаки транстенториального (верхнего) вклинивания.

По тому, с чего начались признаки вклинивания (или комы), мы можем сказать, где локализуется гематома.

При транстенториальном вклинивании происходит сдавление ножки мозга, где лежат III, IV пары черепно-мозговых нервов (глазодвигатели), первым сдавливается мелкоклеточное ядро парасимпатической иннервации III пары ЧМН – ядро Якубовича с развитием мидриаза. Перед этим может отсутствовать реакция зрачка на свет.
Та сторона, на которой шире зрачок, всегда демонстрирует сторону существующей гематомы. Может быть расходящееся косоглазие. И сдавливаются пирамидные пути – на противоположной стороне признаки центрального гемипареза – развивается альтернирующий синдром Вебера.

Но если больной в коме, кроме мидриаза практически невозможно что-то определить.

Нижнее вклинивание (дислокация в большое затылочное отверстие) – это гематомы либо исходно полушария мозжечка, либо больших полушарий мозга, часто локализующиеся ближе к продольной борозде в задней черепной ямке.
Клиника исходно связана с компрессией моста и продолговатого мозга: тетрапарез, если больной в сознании, то сходящееся косоглазие, мозжечковая атаксия, далее сразу бульбарный синдром (нарушения дыхания, дыхание Чейн-Стокса, нарушения глотания, дизартрия и т.д.). Светлый промежуток может быть короткий. Если возникло нарушение дыхания, то восстановить, «расклинить» уже ничего нельзя.

Дифференциальная диагностика эпидуральной и субдуральной гематом.

В общем, клиника вклинивания не имеет отличий при эпидуральной и субдуральной гематомах, и даже если это просто опухоль или паразиты, это не имеет значения. Вклинивание – это просто дислокация.

Эти симптомы покажут, откуда вклинивание идет, и что является его причиной. Стало быть, в структуре эпидуральной и субдуральной гематом есть некоторые признаки различия: во-первых, по возрасту – эпидуральные гематомы свойственны молодым; во-вторых, по характеру травмы – эпидуральные – это падения, субдуральные – это автодорожные травмы. Субдуральные если хронические, то, как правило, на фоне приема непрямых антикоагулянтов; эпидуральные всегда с переломами костей черепа, субдуральные же только в 50-55% случаев. Но есть один томографический симптом, позволяющий дифференцировать субдуральные и эпидуральные гематомы.

Эпидуральная – небольшая по протяженности, как правило, не выходит за пределы одной доли, потому что эта гематома ограничивается швами на черепе. Гематома имеет вид двояковыпуклой линзы. Эпидуральные гематомы могут быть только острыми.

Субдуральная – может распространиться на все полушарие, но не выходит на другое. Но могут быть и две и обеих сторон. Имеет вид выпукло-вогнутой линзы. Помимо острой может быть подострой и хронической.

Внутримозговые гематомы.

Травматические внутримозговые гематомы имеют размер не менее 5мм в диаметре, как правило, бывают в лобной или височной области. Отличить эту гематому от эпидуральной или субдуральной невозможно. Гематомы могут не иметь светлых промежутков, давая сразу вклинивание или иметь довольно большие светлые промежутки. Переломы могут быть, а может их не быть, т.е. клинической дифференциации не существует.

Диагностируются (оцениваются) по МРТ.

Диагностика гематом.

Диагностика ЧМТ вообще проводится, начиная с рентгенограммы костей черепа в трех проекциях и рентгенограммы шейного отдела позвоночника. Но рентгенограммы – это информация о состоянии костной ткани. Они так и называются – краниограммы.

КТ является методом выбора в первые сутки. Кровоизлияния видны на КТ.
Далее – МРТ, если ничего нет, то МРТ с ангиографией.

Лечение гематом.

Тактика лечения очень простая:

- Оперируются все эпидуральные и острые субдуральные гематомы в 100% случаев, причем любым хирургом и на любом этапе. Субдуральные хронические можно наблюдать. При возникновении эпиприпадка при гигроме, жидкость из нее эвакуируется.

- ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Особенно, если начались признаки субвклинивания.

- Никаких сосудорасширяющих препаратов!

- Ангиотоники (допамин – 200мг) – систолическое артериальное давление поддерживается на уровне не менее 120 и 80 мм ртутного столба. Плюс дексаметазон или метипред.

- Осмотические диуретики через каждые 4-6 часов.

За это время решается вопрос об операции.

Внутримозговые гематомы не оперируются, особенно небольшие, тем более, если они располагаются глубоко. Они могут постепенно рассасываться.

3. Диффузные аксональные поражения (ДАП).

При таких травмах кома возникает с самого начала, нет переломов костей черепа или гематом, определяемых по КТ или МРТ. Кома сохраняется с переходом, как правило, в вегетативное состояние.

Эта травма называется «стригущая» травма. Потому что по ходу трактов, вдоль длинных проводников и очень много в мозолистом теле обнаруживаются надрывы с мелкими кровоизлияниями, которые не сливаются, не образуют гематомы.

Исходы, осложнения ДАП (при выходе из вегетативного состояния):

- Травматический паркинсонизм:

Развивается быстро (в течение 2-х недель).

- Травматическая эпилепсия:

Немедленные эпиприпадки. Как правило, ни о чем не говорят по прогнозу. Это результат биологической реакции на стрессовую ситуацию для мозга. Развивается общесудорожный эпилептический припадок в момент тяжелой травмы. Но это не значит, что припадки будут в последующем.

Ранние припадки, как правило, развиваются у детей в первые несколько дней, в первую неделю. Они всегда являются проявлениями ушиба головного мозга, может быть со сдавлением, может быть без сдавления.

Поздние припадки. Могут развиваться вплоть до 3-х лет после травмы. Эти припадки бывают у взрослых. Всегда являются признаками перенесенного ушиба мозга, иногда хранизации гематомы в виде гигромы. Требуют хирургического вмешательства и одновременно антиконвульсантной терапии.

Если это припадки, связанные с ушибом мозга, то это, как правило, Джексоновские припадки с последующей генерализацией.

- Травматическая энцефалопатия:

Это прогрессирующие изменения личности, связанные с асоциализацией больного, дезадаптацией его в социуме. Это не обязательно перенесенные операции и гематомы. Очень часто эти больные уходят из-под внимания неврологов потому, что у них на МРТ, КТ гематом никаких нет, очаговости нет. Но через некоторое время начинаются проблемы с адаптацией в обществе и с построением какой-то программы действий, появляется растерянность в жизни. И, поскольку такой больной в сознании, развивается внутренний конфликт, больной становится чрезвычайно агрессивен, с прогрессированием психоорганического синдрома с усугублением агрессии к обществу.

- Травматические кистозные, сливные лептоменингиты, арахноидиты – это продуктивные процессы, связанные, как правило, с ушибами. В субарахноидальном пространстве развивается фиброз, частично затрудняя движение ликвора, вызывает гипертензионный синдром с нарастающими головными болями, плюс может быть очаговая симптоматика, связанная с этим фиброзом, иногда с эпиприпадками.