Этиологиясы. 85% жағдайда БГП себебі ҚМБ-нің солитарлы аденомасы (паратирома) болып табылады, сирек жағдайда көптеген аденомалар (5%)

85% жағдайда БГП себебі ҚМБ-нің солитарлы аденомасы (паратирома) болып табылады, сирек жағдайда көптеген аденомалар (5%), өте сирек жағдайда (<5%) ҚМБ қатерлі ісігі әсерінен туындайды. ҚМБ-ның тұтас гиперплазиясы науқастардың 15%-да көрініс береді. БГП көптеген эндокринді неоплазия синдромының екі түрінде де кездесуі мүмкін (10 бөлімді қараңыз).

Патогенезі

Паратгормонның артық өндірілуі бүйрек арқылы фосфоттардың көп шығуына әкеледі. Фосфаттардың қан сарысуындағы деңгейінің төмендеуі 1,25-(OH)2-D3 синтезін ынталандырады, ал ол болса ішекте Са2+ шектен тыс сіңірілуіне мүмкіндік жасайды. Өте ауыр жағдайларда, паратгормонның артық мөлшері остеокласттарды белсендіріп, гиперкальциемия одан әрі өршиді. Паратгормонның артық болуы сүйек тінінде зат алмасуды, резорбция мен сүйек түзілуін күшейтеді, бірақ жаңа сүйектің түзілуі сіңірілуге қарағанда кещеуілдеуі нәтижесінде генерализацияланған остеопороздың және остеодистрофияның дамуына әкеледі, сүйек депосынан кальцийдің көптеп шығарылуы гиперкальциемия мен гиперкальцийурияға әкеледі, ал ол бүйрек түтікшелері эпителиінің зақымдалуы мен бүйректе тастардың түзілуіне ықпал етеді. Нефрокальциноз өз кезегінде бүйректің қызметін төмендетеді. Асқазан мен ұлтабардың ойық жаралы зақымдалуында артериолосклероз және қантамырлар кальцификациясына әкелетін гиперкальциемия маңызды рөл атқарады. Гиперкальциемия артериялық қысымды жоғарылатып қана қоймай, сол жақ қарынша гипертрофиясының қалыптасуына себеп болады және оның қызметін гиперпаратиреозға тән жүрек қақпақшаларының, коронарлы және миокардиальды кальцинаттары ауырлатады.