Заболевания челюстных костей

Различают болезни челюстных костей травматического происхождения, воспалительной природы, кисты челюстных костей, опухолеподобные заболевания и опухоли. Их пороки развития и некоторые приобретенные болезни являются частью патологии опорно-двигательного аппарата.

Травматические повреждения представлены переломами челюстных костей и остеорадионекрозом.

Переломы челюстных костей бывают закрытыми (не сообщающимися с внешней средой) или открытыми, со смещением отломков или без их смещения. Они могут быть одиночными или множественными, иногда наблюдаются оскольчатые переломы (типичны для огнестрельных ранений). Может одновременно наблюдаться перелом зубов с повреждением пульпы. При переломе лицевых костей следует помнить о возможном переломе шейных позвонков.

В челюстях наблюдаются также патологические переломы — переломы, возникающие в изменённых челюстных костях, поражённых при ряде заболеваний (например, при опухолях и их метастазах).

Осложнения и исходы. В ранний период могут развиться шок, коллапс, кровотечение, асфиксия. Асфиксия бывает чаще связана с западением языка, который закрывает вход в гортань, или с аспирацией крови при кровотечении. К поздним осложнениям относят травматический остеомиелит, верхнечелюстной синусит, гнойный сиалоаденит, флегмону или абсцессы мягких тканей орофациальной области, пневмонии, сепсис.

В благоприятных случаях отломки челюстей при своевременном их скреплении срастаются через 4 — 5 недель. Вначале образуется первичная, а затем вторичная костная мозоль.

Остеорадионекроз челюстей характеризуется преимущественным поражением нижней челюсти и возникает приблизительно у 5% больных после лучевой терапии опухолей головы и шеи.

Воспалительные заболевания челюстных костей включают в себя остит, периостит и остеомиелит. Патогенетически эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным или обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным пародонтитом (одонтогенная инфекция).

Остит – это воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначительное время, т.к. быстро присоединяется периостит.

Альвеолярный остит (луночковый постэкстракционный альвеолит, фибринолитический альвеолит) возникает при деструкции первоначального свертка крови в полости зубной лунки после экстракции зуба и чаще наблюдается в нижней челюсти. Его развитию способствует активация плазмина в результате травматического удаления зуба, влияния эстрогенов при применении оральных контрацептивов, бактериального воздействия при предоперационных инфекциях. Заболеваемость составляет 1—3% среди всех случаев удаления зубов, но возрастает до 25—30% при экстракции третьих мандибулярных моляров, особенно у больных в возрасте 40-45 лет.

В типичных случаях через 3—4 дня после удаления зуба отмечаются сильная боль, зловонный запах и, реже, лимфаденопатия. Зубная лунка заполняется грязно-серым сгустком, который разрушается, оставляя после себя голую костную лунку. Заживление обычно наступает через 10—40 дней.

Периостит – это острое или хроническое воспаление надкостницы.

Серозный периостит характеризуется гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейтрофильной инфильтрацией надкостницы. Возникает обычно после травмы. Нередко переходит в гнойный периостит.

Гнойный периостит возникает обычно как осложнение гнойного пе­риодонтита, когда инфекция проникает в надкостницу по каналам остео­на (гаверсовым) и питательным (фолькманновским) каналам; воспаление может распространиться на надкостницу, по венозным путям из лунок зуба. Очаг гнойного воспаления обычно располагается не в теле, а в альвеолярном отростке челюсти с одной ее стороны - наружной (ве­стибулярной) или внутренней (язычной или небной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуется поднадкостничный абсцесс. Образование под­надкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным оте­ком прилежащих мягких тканей. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мяг­ких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.

Выделяют также хронический фиброзный или пролиферативный периостит (оссифицирующий периостит), который представляет собою периостальную реакцию (образование 1-12 параллельных рядов реактивной кости) на периапикальный воспалительный процесс. Он чаще встречается у детей и лиц молодого возраста.

Остеомиелит — это воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости, а также на надкостницу, кото­рое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Подразделяют на гнойный, негнойный (хронический склерозирующий) и специфический.

Гнойный остеомиелит может проте­кать остро и хронически. В зависимости от путей попадания инфекционного начала в челюстные кости различают одонтогенный, травматический и гематогенный гнойный остеомиелит. Развивается он, как правило, при сенсибили­зации организма бактериальными антигенами (стафилококки стрептококки, грам-отрицательные бактерии, анаэробы, преимущественно виды Bacteroides, фузобактерии и анаэробные кокки). Повышенная частота случаев остеомиелита наблюдается при злоупотреблении алкоголем, у наркоманов, а также у больных страдающих сахарным диабетом, малярией, анемией, злокачественными опухолями и ВИЧ-инфекцией.

При одонтогенном остеомиелите вначале развивается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем - тела челюсти. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом сосудов микроцир­куляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происхо­дит отторжение этих участков, образуется костный секвестр (рис. 51). Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости (рис. 52, а, б).

При хроническом течении в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны, секвестральной полости разрастается грануляцион­ная ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани раз­вивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отгра­ничивающую секвестральную полость от костной ткани. При этом может наступить гнойное расплавление, секвестральной капсулы, кости и над­костницы, что приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или реже - в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных балочек, которая ве­дет к заполнению образовавшегося дефекта.

Рис. 51. Костный секвестр (стрелка) при хроническом остеомиелите».Некротизированный фрагмент кости, окруженный гнойным экссудатом зеленоватого цвета и серого цвета фиброзной секвестральной капсулой (препарат А.В.Кононова и Р.В.Городилова)

а б

Рис. 52. Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации: а – костный секвестр (бесклеточный фрагмент костной балки - 1) и секвестральная соединительнотканная капсула (2), б – гнойное воспаление, гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших нейтрофильных лейкоцитов — гнойных телец (3). Окраска гематоксилином и эозином, х 200 (препараты Г.Н.Берченко).

Хронический гнойный остеомиелит может осложниться развитием патологических переломов и вторичного АА-амилоидоза. Острый и обострение хронического остеомиелита могут привести к возникновению сепсиса.

Негнойный остеомиелит. К негнойному остеомиелиту, который протекает хронически, относят диффузный склерозирующий остеомиелит и очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре).

Диффузный склерозирующий остеомиелит представляет собою заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительный процесс околозубных тканей (пародонтит, перикоронит, периапикальный воспалительный процесс), приводящий к остеосклерозу в предлежащей к зубным альвеолам костной ткани. В отличие от очагового склерозирующего остеомиелита остеосклероз бывает более распространённым.

Очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре), в отличие от диффузного, характеризуется развитием остеосклероза в челюстных костях соответственно верхушкам корней зубов, в области которых наблюдается периапикальный воспалительный процесс. Чаще всего поражаются премолярные и молярные участки нижней челюсти.

Специфический остеомиелит объединяет актиномикозный, туберкулёзный и сифилитический остеомиелит.

Опухоли челюстных костей, так же, как и кисты, делят на две основные группы: одонтогенные и неодонтогенные. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. Кроме того, в челюстях (чаще в теле и углах нижней челюсти) наблюдаются метастазы рака молочной железы, почек, легких, толстой кишки, предстательной и щитовидной желез и т.д.

Одонтогенные опухоли, встречающиеся редко, возникают из зубообразующих тканей и представляют собою сложную группу новообразований различного гистологического строения и разного клинического поведения. Они развиваются внутрикостно, характеризуются медленным ростом, нередко местнодеструирующим, деформирующим челюстные кости, ведут к смещению, расшатыванию зубов, могут возникать в местах не прорезавшегося зуба, прорастать в мягкие ткани полости рта, а в верхней челюсти в верхнечелюстную пазуху, сопровождаться спонтанными переломами. Чаще всего они доброкачественные, но в силу местнодеструируюшего роста, при нерадикальном удалении, могут рецидивировать.

Международная гистологическая классификация одонтогенных опухолей и опухолеподобных поражений челюстных костей (2005) построена с учетом сложных эмбриогенетических взаимоотношений между клетками-предшественниками тканей зубов и включает большое число видов новообразований. Исходя из особенностей гистогенеза, одонтогенные опухоли подразделяют на опухоли эпителиального, мезенхимального и смешанного эпителиально-мезенхимального происхождения.

В качестве примеров приведены наиболее распространенные и клинически значимые.

Доброкачественные одонтогенные опухоли эпителиального происхождения. Амелобластома (устаревш. — адамантинома) - наиболее распространённая опухоль из клинически значимых одонтогенных новообразований. Развивается из одонтогенного эпителия остатков эмалевого органа, из эпителиальной выстилки одонтогенных кист чаще в возрасте 20-50 лет с одинаковой частотой у лиц обоего пола, может быть и у детей. Более 80% амелобластом возникает в теле нижней челюсти в области моляров, премоляров, угла и ветви (рис. 53).

Рис. 53. Амелобластома нижней челюсти (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Редко она обнаруживается в области резцов. Крайне редко диагностируют внекостные (периферические, экстраоссальные) амелобластомы, обычно в дёснах.

Опухоль отличается местнодеструирующим ростом, но растёт медленно и длительное время бывает бессимптомной со временем приводя к деформации челюсти. Различают две формы амелобластомы — солидную и поликистозную. Солидная форма представляет собою узел, состоящий из опухолевой ткани серого цвета. Поликистозная форма характеризуется наличием нескольких кист, выполненных светлой или бурой жидкостью. На рентгенограммах амелобластома выглядит как многокамерные или, менее характерно, однокамерные зоны деструкции кости. Многокамерные зоны, разделённые тонкими костными перегородками, имеют сходство с «мыльными пузырями» (рис. 54).

Рис. 54. Амелобластома нижней челюсти. Многокамерные зоны деструкции костной ткани, разделенные тонкими костными перегородками («мыльные пузыри»). Рентгенограмма (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Гистологические варианты строения: фолликулярный (рис. 55), плексиформный, и, реже встречающиеся, акантоматозный, десмопластический, плоскоэпителиальный, базальноклеточный, зернистоклеточный, а также особый, монокистозный - амелобластома в стенке кисты (рис. 56, а - г).

Рис. 55. Амелобластом, фолликулярный гистологический вариант. Островки эпителиальных клеток, напоминающие развивающийся эмалевый орган зубного зачатка. На периферии островков располагаются высокие цилиндрические клетки. Центральная часть эпителиальных островков состоит из рыхлой сети клеток, приобретающих звёздчатую форму, что напоминает сеть звёздчатых клеток эмалевого органа. Между эпителиальными островками располагается бедная клетками рыхлая соединительная ткань, представляющая собою строму опухоли. Окраска гематоксилином и эозином, – х 200.

а б в

Рис. 56, а – г. Гистологическме варианты амелобластомы: а – плексиформный, б – акантоматозный, в – монокистозный (в стенке кисты). Окраска гематоксилином и эозином, а, в – х 100, б – х 160.

Фолликулярный вариант строения является наиболее типичным и характеризуется формированием островков эпителиальных клеток, напоминающих развивающийся эмалевый орган зубного зачатка. По периферии островков располагаются высокие цилиндрические клетки. Центральная часть состоит из рыхлой сети клеток звёздчатой формы, что напоминает сеть звёздчатых клеток эмалевого органа. Между эпителиальными островками располагается бедная клетками рыхлая соединительная ткань, представляющая собою строму опухоли.

Плексиформный вариант представлен тяжами эпителия, которые имеют неправильные очертания и переплетаются в виде сети. По периферии тяжей располагаются клетки цилиндрической формы, а центральная их часть занята клетками, похожими на звёздчатый ретикулум. Нередко в одной опухоли обнаруживают различные варианты ее гистологического строения.

Наилучший прогноз отмечают при периферических и монокистозных амелобластомах. Однако все виды амелобластом могут рецидивировать. Наиболее склонен к рецидивам акантоматозный тип. Такие опухоли могут рецидивировать даже через10 лет после удаления первичного узла.

Одонтогенная аденоматоидная опухоль (аденоматоидная опухоль) чаще наблюдается у женщин, обычно во втором десятилетии жизни. Как правило, она возникает в передних отделах верхней челюсти в области клыков и премоляров. Часто сочетается с непрорезавшимся клыком. На рентгенограммах опухоль похожа на зубную кисту. Опухоль инкапсулирована, представлена протокоподобными структурами, выстланными кубовидным или высоким цилиндрическим эпителием (рис. 57).

Рис. 57. Аденоматоидная одонтогенная опухоль. Опухоль состоит из протокоподобных структур, выстланных кубовидным или высоким цилиндрическим эпителием. Имеется очень слабоволокнистая строма. Опухоль инкапсулирована. Окраска гематоксилином и эозином, х 120.

После хирургического удаления новообразование обычно не рецидивирует.

Кальцифицирующаяся эпителиальная одонтогенная опухоль (опухоль Пиндборга) — относительно редкая опухоль, состоит из полей довольно крупных эпителиальных клеток полигональной формы с обильной эозинофильной цитоплазмой, для которых часто характерен ядерный полиморфизм. Опухоль обладает признаками местнодеструирующего роста. По поведению она похожа на амелобластому. Частота рецидивов составляет 10 — 15%.

Кератокистозная одонтогенная опухоль (устаревш. – одонтогенная паракератозная и ортокератозная кератокиста, примордиальная, первичная киста) составляет 5-10% всех челюстных кист и в 80% случаев локализуется в нижней челюсти соответственно третьему большому коренному зубу, в дальнейшем распространяется по длиннику нижней челюсти. Может быть одно- и многокамерной (рис. 58).

Рис. 58. Кератокистозная одонтогенная опухоль нижней челюсти. Рентгенограмма. Истончение кортикальной пластинки челюсти. Корни зубов проецируются в полость кисты, сохраняют периодонтальную щель.

Имеет тонкую фиброзную стенку и выстилку внутренней поверхности широким пластом могослойного плоского ороговеваюшего эпителия. Выделяют два ее типа: с преобладанием паракератоза (устаревш. – паракератозная кератокиста), обладает потенциалом более агрессивного роста и отличается более высокой частотой рецидивов (рис. 59) и гиперкератоза (устаревш. - ортокератозная кератокиста).

Рис. 59. Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием паракератоза. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Доброкачественные одонтогенные опухоли мезенхимального происхождения. Одонтогенная миксома - одна из наиболее распространённых одонтогенных опухолей, чаще обнаруживается в возрасте 10-30 лет, примерно с равной частотой поражает верхнюю и нижнюю челюсти. У опухоли отсутствует капсула, она растет в виде желтовато-белой слизистого вида массы без чётких границ, характеризуется местнодеструирующим ростом. Гистологически представлена тканью миксоидного характера с клетками звездчитой и веретенообразной формы с анастомозирующими отростками. Отличительной особенностью одонтогенной миксомы является наличие мелких островков одонтогенного эпителия.

Одонтогенная фиброма — нечасто встречающаяся опухоль из зрелой фиброзной ткани с мелкими вкраплениями одонтогенного эпителия. Типично наличие более или менее выраженной псевдокапсулы. Прогноз благоприятен, рецидивы чрезвычайно редки.

«Цементные опухоли» или цементомы — группа поражений как опухолевой, так и неопухолевой природы, общим признаком которых является наличие цементоподобной ткани. Их можно также отнести к фибрознокостноцементным поражениям челюстей. К ним относят цементобластому, цементирующую фиброму (рис. 60), периапикальную цементодисплазию.

Рис. 60. Цементирующая фиброма. Волокнистая фиброзная ткань с обызвествленными образованиями (цементиклями). Окраска гематоксилином и эозином, х 100

Цементобластома (истинная цементома) — редко встречающаяся доброкачественная опухоль. На рентгенограммах она выглядит как чётко отграниченная обызвествлённая масса, тесно связанная с корнями поражённого зуба и вызывающая их резорбцию (рис. 61).

Рис. 61. Цементобластома (истинная цементома) верхней челюсти. Рентгенограмма. Обызвествленная масса с четкими границами связана с корнем пораженного зуба, вызывает резорбцию корней зубов.

Микроскопически опухоль состоит из переплетающихся пластов минерализованного материала, представляющего собою костную ткань и цемент (рис. 62, а, б).

а б

Рис. 62. Цементобластома (истинная цементома). Пласты цемента с цементобластами и цементокластами; а – гистотопограмма. Окраска гематоксилин-эозином, а – х 3, б – х 100.

Доброкачественные одонтогенные опухоли смешанного эпителиально-мезенхимального происхождения. Амелобластическая фиброма состоит из эпителиальных и мезенхимальных структурных элементов, при этом в ней отсутствуют твёрдые ткани зуба (эмаль или дентин).

Амелобластическая фиброодонтома — новообразование, в общих чертах сходное с амелобластической фибромой, но содержащее дентин и эмаль. Может являться стадией развития одонтомы.

Одонтома — распространённая одонтогенная опухоль. Возникает как результат нарушения развития зуба, т.е. представляет собою гамартому. Достигнув полного развития, одонтома включает эмаль, дентин и цемент.

Одонтомы подразделяют на простые и сложные (комплексные). Более распространены сложные одонтомы, состоящие из многочисленных мелких, неправильной формы, зубоподобных структур, разделённых фиброзной тканью (рис. 63).

Рис. 63. Сложная составная одонтома верхней челюсти. Множественные зубоподобные структуры в верхней челюсти с упорядоченной ориентацией зубных тканей. Рентгенограмма (из И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

В свою очередь, сложные одонтомы делаться на смешанные, построенные из хаотичного сплетения эмали и дентина (рис. 64), и составные, состоящие из тканей нескольких отдельно сформированных зубов (рис. 65).

Рис. 64. Смешанная сложная (комплексная) одонтома. Хаотичное по топографии сочетание твердых тканей зуба (эмали, дентина, цемента). Гистотопограмма, окраска гематоксилином и эозином, х 5.

Рис. 65. Составная сложная (комплексная) одонтома. Группа рудиментарных зубов в верхнечелюстной костной ткани с упорядоченной ориентацией твердых тканей зуба, разделенных фиброзной тканью. Гистотопограмма, окраска гематоксилином и эозином, х 5.

В большинстве случаев одонтомы бессимптомны и обнаруживаются при рентенографическом исследовании. Рентгенографическое изображение сложной составной одонтомы весьма характерно — видны многочисленные мелкие зубоподобные структуры. Сложная смешанная одонтома рентгенографически представлена аморфной тёмной массой.

Злокачественные аналоги одонтогенных опухолей эпителиального происхождения встречаются очень редко. Они называются одонтогенными раками.

Злокачественная амелобластома (амелобластическая карцинома) характеризуется быстрым ростом, выраженной деструкцией челюстной кости, атипизмом и полиморфизмом одонтогенного эпителия, но с сохранением фолликулярного строения.

Первичная внутрикостная карцинома — чрезвычайно редкая опухоль, представленная островками и тяжами эпителия, напоминающего многослойный плоский, развитие которой связывают с одонтогенным эпителием островков Малассе.

Очень редко встречаются и одонтогенные саркомы.

Амелобластическая фибросаркома — злокачественный аналог амелобластической фибромы. Некоторые опухоли бывают изначально злокачественными, другие — становятся ими в области рецидива ранее доброкачественной амелобластической фибромы.

Неодонтогенные опухоли. В челюстных костях встречаются практически все доброкачественные и злокачественные опухоли, которые бывают и в других костях скелета. Их подразделяют на костеобразующие (рис. 66, 67), хрящеобразующие, соединительнотканные, костномозговые, сосудистые, неврогенные и гладкомышечные. Отдельно выделяют гигантоклеточную опухоль. Клиническая картина определяется локализацией, распространенностью поражения, осложнениями в этой области, с характерными тяжелыми функциональными расстройствами и косметическими дефектами.

Рис. 66. Остеогенная саркома.Челюсть деформирована разрастаниями опухолевой ткани серовато-белого цвета, с кровоизлияниями, опухоль не имеет четких границ, разрушает кортикальную пластинку, прорастая в мягкие ткани. Зубы в пределах опухоли или выдвинуты, подвижные (их корни подверглись резорбции) или отсутствуют

Рис. 67. Остеогенная саркома. Опухоль полиморфна по своему строению. Клетки опухоли характеризуются выраженным полиморфизмом с уродливой формы цитоплазмой и ядрами, некоторые имеют сходство с остеобластами и фибробластами. Встречаются множественные островки остеоида. Окраска гематоксилином и эозином, х 100

Гигантоклеточная опухоль (остеокластома, остеобластокластома, бурая опухоль) в челюстных костях встречается часто (в 30% случаев). Преобладают женщины молодого возраста. Может сочетаться с поражением длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой и лучевой). Локализуется чаще в области премоляров нижней челюсти, внутрикостно, растет медленно, со временем вызывает деформацию челюсти с рассасыванием корней зубов (рис. 68).

Рис. 68. Гигантоклеточная опухоль,ячеистая форма. Деформация челюсти, смещение зубов с рассасыванием их корней. Кортикальный слой челюсти истончен, виден периостальный остеогенез. Рентгенограмма (из И.С.Карапетяна, Е.Я.Губайдуллиной, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Опухоль представляет собой узел без четких границ, в основном мягкой консистенции, на разрезе пестрого вида с чередованием участков серого, красного, желтоватого и бурого цвета, с разной величины кистами с прозрачным или кровянистым содержимым (рис. 69).

Рис. 69. Гигантоклеточная опухоль нижней челюсти. Узел диаметром около 3 см, без четких границ, в основном мягкой консистенции, на разрезе пестрого вида с чередованием участков серого, красного, желтоватого и бурого цвета, с разной величины кистами с прозрачным или кровянистым содержимым Операционный материал.

Гистологически представлена богато васкуляризованной тканью, состоящей из веретенообразных или овоидных клеток и большого количества многоядерных гигантских клеток типа остеокластов, которые равномерно распределены в опухолевой ткани (рис. 70). Отсюда и название опухоли - остеобластокла­стома (А.В.Русаков, 1959). Встречаются кровоизлияния и отложения гемосидерина. Возможно образование остеоида.

Рис. 70. Гигантоклеточная опухоль нижней челюсти. Опухоль представлена богато васкуляризованной тканью, состоящей из веретенобразных или овоидных клеток и большого количества многоядерных гигантских клеток типа остеокластов, которые равномерно распределены в опухолевой ткани. В новообразовании отмечается относительно небольшое количество стромы. Встречаются кровоизлияния и участки гемосидероза, очаги остеоида. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Опухоль часто рецидивирует, в ряде случаев метастазирует в лёгкие.

Опухолеподобные поражения челюстных костей представлены репаративной гигантоклеточной гранулемой, фиброзной дисплазией, херувизмом.

Репаративная гигантоклеточная гранулема объединяет центральную и периферическую гранулемы. Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема — это остеогенное опухолеподобное образование костной ткани альвеолярного отростка преимущественно нижней челюсти на уровне премоляров с местнодеструирущим ростом и может рецидивировать после удаления.

Макроскопически – это отграниченный плотноватый узел, растущий внутрикостно, на разрезе красного или бурого цвета с белыми участками и разной величины кистами. Рентгенологически она представлена зоной деструкции костной ткани в виде разрежения с четкими границами и ровным контуром, на фоне которого иногда видны тонкие костные перегородки и возможно рассасывание корней зубов. Образование представлено остеолитической фиброзной тканью с периваскулярными скоплениями остеокластов, кровоизлияниями, отложениями гемосидерина и реактивным формированием остеоида. По сравнению с гигантоклеточной опухолью число и размеры остеокластов меньше. Микроскопическая картина сходна с периферической гигантоклеточной гранулемой (гигантоклеточным эпулисом, см. раздел болезни десен и пародонта), гигантоклеточной опухолью (остеобластокластомой), а также с коричневой опухолью гиперпаратиреоидизма и херувизмом.

Фиброзная дисплазия может быть моно- и полиоссальной. Полагают, что в основе болезни лежит порок развития одонтогенной мезенхимы. Последняя утрачивает способность продуцировать костную и хрящевую ткань и вместо нее образуется волокнистая фиброзная ткань, а остеобласты создают лишь отдельные примитивные костные включения. Заболевание медленно прогрессирует в течение многих лет и обнаруживается уже у взрослого человека. Рентгенологическая картина специфична: диффузное увеличение челюсти с деструкцией костной ткани в виде чередования мелких участков уплотнения и разрежения, картина «матового стекла» (рис. 71, а - в).

а б

в

Рис. 71, а - в. Фиброзная дисплазия: а - увеличение объема костной ткани верхней челюсти с деформацией лица, б - деструкция костной ткани альвеолярного отростка в виде чередования мелких участков уплотнения и разрежения, картина «матового стекла», рентгенограмма, в - разрастание клеточноволокнистой остеогенной ткани, строящей примитивные костные балочки (незавершенный остеогенез), которая замещает собой зрелую костную ткань челюсти. Трабекулы незрелой костной ткани имеют неправильные очертания, напоминая китайские иероглифы. Окраска гематоксилином и эозином, х 160 (а - из А.И.Струкова, В.В.Серова «Патологическая анатомия», 1993, б - из И.С.Карапетяна, Е.Я.Губайдуллиной, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Херувизм (семейная поликистозная болезнь челюстей) — редкое семейное заболевание, разновидность фиброзной дисплазии с аутосомно-доминантным типом наследования. Выявляется в раннем детском возрасте. Характерно двустороннее увеличение челюстей и при распространении заболевания на верхнюю челюсть происходит оттягивание нижних век вниз, что приводит к приоткрыванию нижнего отдела склеры, в связи с чем создается впечатление, что ребенок смотрит в небо. Это и округлая форма лица придают заболевшим детям сходство с херувимом, отсюда и возникло название болезни.

Рентгенологически выявляются множественные кистоподобные участки, образующиеся за счет резорбции костной ткани остеокластами. Рассасывание костной ткани может быть настолько интенсивным, что зубы теряют свою костную опору и выглядят как «парящие в пространстве». Нарушается их развитие, они могут отсутствовать, смещаться или преждевременно выпадать.

Костные поражения бывают активными до 12 лет, а затем активность их снижается и с наступлением полового созревания процесс стабилизируется. Меняется и гистологическая картина заболевания. В активную стадию заболевания отмечают разрастание клеточной фиброволокнистой остеогенной ткани, образование кист в связи с лизисом костных балок остеокластами, множественные периваскулярные кровоизлияния, накопление фуксинофильной субстанции. По мере стабилизации процесса в очагах поражения нарастает фиброз, уменьшается число остеокластов и активируется неоостеогенез.

Кисты челюстных костей. Кисты с эпителиальной выстилкой возникают при спонтанной пролиферации одонтогенных эпителиальных остатков, сохранившихся внутри челюстей и десен. Кисты с эпителиальной выстилкой зубного происхождения называют одонтогенными. Такого рода кисты являются пороками развития и называются дизонтогенетическими или дисэмбриогенетическими. Гистологическое исследование удаленных кистозных образований обязательно, т.к. только лишь морфологическое исследование позволяет уточнить их гистогенез опухоли и определить объем хирургического вмешательства.

Образование одонтогенных кист связано с пролиферацией эпителия в челюстях как сформированных зубов, так и их зачатков. Выделяют одонтогенные кисты дисэмбриогенетического характера и приобретенные (воспалительные).

К одонтогенным кистам дисэмбриогенетического характера относят фолликулярную, боковую периодонтальную, кисту прорезывания, десневую (гингивальную), десневую кисту младенцев (жемчужины Эпштейна). Паракератозную и ортокератозную кератокисты (примордиальную, первичную кисту) в настоящее время расценивают как кератокистозную одонтогенную опухоль.

К приобретенным одонтогенным кистам воспалительного генеза относится радикулярная (околокорневая) киста.

Неодонтогенные кисты, образование которых не связано с зубным эпителием, включают кисты дисэмбриогенетического характера, которые называют фиссуральными: киста резцового канала (носо-небного канала), глобуломаксиллярная (шаровидно-верхнечелюстная) и носогубная (носоальвеолярная) киста предверья полости рта.

Перечисленные кисты, и одонтогенные, и неодонтогенные, являются истинными кистами.

К ложным кистам челюстных костей (костным кистам), носящим приобретенный характер, относят аневризмальную и простую (травматическую, геморрагическую, солитарную).

Кисты челюстных костей разного генеза обнаруживаются у людей разного возраста, в том числе и детского, с одинаковой частотой у лиц обоего пола.

Фолликулярная киста (киста непрорезывания, зубосодержащая киста) встречается чаще других дисэмбриогенетических кист. Развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба второго премоляра и третьего моляра нижней челюсти, а также клыка и третьего моляра верхней челюсти. Не редко полость в полость кисты включена коронка непрорезавшегося зуба.

Различают первичную (образуется на ранней стадии развития эмалевого органа и поэтому зуб не развивается) и зубосодержащую фолликулярную кисту (образуется на поздней стадии и располагается вокруг коронки развитого или рудиментарного зуба). Киста, как бы прикрепляется к зубу в месте соединения коронки и корня.

Характерно отсутствие одного из зубов в области локализации кисты, за исключением случая образования ее от сверхкомплектного зуба. Рентгенологически определяется очаг просветления костной ткани с четкими границами, иногда с непрорезавшимся зубом, коронка которого обращена в полость кисты (рис. 72).

Рис. 72. Фолликулярная (зубосодержащая) киста. Очаг просветления костной ткани с четкими границами, внутри которого коронка непрорезавшегося зуба Рентгенограмма.

Стенка кисты состоит из 3-х слоев: наружного слоя грубоволокнистой соединительной ткани, бедной клетками и сосудами, местами гиалинизированной; среднего слоя рыхлой волокнистой соединительной ткани, чрезвычайно богатой сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками, нередко содержит вкрапления, а иногда и тяжи одонтогенного эпителия; внутреннего эпителиального слоя. Он представлен тонким многослойным плоским эпителием (толщиной в два или три слоя) без ороговения, базальные ряды которого состоят из цилиндрических клеток. Иногда присутствуют клетки, секретирующие слизь, или реснитчатые клетки. В инфицированных кистах эпителий часто слущен, внутренняя поверхность кисты представляет гранулярную ткань без эпителиальной выстилки (рис. 73).

Рис. 73. Фолликулярная (зубосодержащая) киста. Киста выстлана многослойным плоским эпителием толщиною, в ее полости содержится зуб. Гистотопограмма. Окраска гематоксилином и эозином, х 5.

Если фолликулярную кисту не удалить, то она в процессе роста может достигнуть больших размеров и вызвать разрушение костной ткани челюсти и патологические переломы.

Латеральная (боковая) периодонтальная киста (рис. 74, а, б), киста прорезывания, десневая (гингивальная) киста, десневые кисты младенцев (жемчужины Эпштейна, рис. 75) характеризуются разными механизмами развития и локализации и имеют, как правило, однотипную микроскопическую картину: стенка кисты выстлана многослойным плоским эпителием с разной степенью ороговения.

а б

Рис. 74. Латеральная (боковая) периодонтальная киста. Одонтогенная киста дисэмбриогенетического характера; а – рентгенограмма, б – микропрепарат, окраска гематкосилином и эозином, х 60.

Рис. 75. Десневая (гингивальная) киста (жемчужина Эпштейна). Одонтогенная киста десны дисэмбриогенетического характера. Гистотопограмма, окраска гематоксилином и эозином, х 10.

Радикулярная (околокорневая, корневая) киста – самая частая одонтогенная приобретенная киста, имеющая воспалительный генез, и составляющая до 86% всех одонтогенных кист. Она морфогенетически связана с апикальными хроническим гранулематозным периодонтитом и формируется из кистогранулемы (см. раздел болезни пульпы и периапикальных тканей). Причинным зубом для радикулярной кисты может быть практически любой, как молочный, так и постоянный, пораженный кариесом и его осложнениями в любом возрасте. Радикулярные кисты в верхней челюсти встречаются в 2-3 раза чаще, чем в нижней. Увеличивается киста медленно (месяцы, а иногда годы) достигая в диаметре от 0,5 до 3-х см и более (рис. 76).

Рис. 76. Радикулярная (корневая) киста. Киста со стороны слизистой оболочки преддверия полости рта.

Рентгенологически характеризуется разрежением костной ткани округлой формы с четкими границами. В полость кисты обращен корень причинного зуба (рис. 77).

Рис. 77. Радикулярная (корневая) киста. Разрежение костной ткани округлой формы с четкими границами с обращением корня «причинного» зуба в полость кисты. Рентгенограмма.

Микроскопически стенка ее представлена фиброзной тканью разной толщины с воспалительной инфильтрацией, кристаллами холестерина, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием. В результате воспаления он может отсутствовать, и тогда внутренняя поверхность представлена грануляционной тканью (рис. 78, а, б).

а б

Рис. 78, а, б. Стенка радикулярной кисты. Слои стенки (снаружи внутрь): соединительнотканная капсула с петрификатами, грануляционная ткань с диффузным воспалительным инфильтратом, неороговевающий многослойный плоский эпителий. В полости кисты - тканевой детрит и кристаллы холестерина. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

В период обострения воспаления эпителий, пролиферируя, образует сетевидные отростки в толщу стенки, что характерно именно для этой кисты. В наружных отделах, особенно у детей, встречаются очаги остеогенеза. В просвете кисты слегка опалесцирующаяся желтоватая жидкость, а при обострении воспаления - гной.

Неодонтогенные дисэмбриогенитические кисты (фиссуральные) связаны с нарушением эмбриогенеза лица. Это щелевые кисты, возникающие на верхней челюсти и выстланные различными видами эпителия (рис. 79).

Рис. 79. Киста резцового (носо-нёбного) канала. Кистозное разрежение костной ткани нёба соответственно центральным резцам с сохранением в последних периодонтальной щели Неодонтогенная (фиссуральная) дисэбриогенетическая киста. Рентгенограмма.

Глобуломаксиллярную (шаровидно-верхнечелюстную) кисту с современных позиций принято рассматривать либо как кератокистозную одонтогенную опухоль, либо как боковую периодонтальную кисту, либо как радикулярную кисту. Она располагается в верхней челюсти между вторым резцом и клыком.

Ложные кисты челюстных костей (аневризмальная и простая посттравматическая) встречаются редко, они не имеют эпителиальной выстилки, развиваются, как правило, в нижней челюсти (рис. 80, а, б).

а б

Рис. 80, а, б. Ложные кисты челюстных костей: а - аневризмальная, б – простая (травматическая, геморрагическая). Рентгенограммы.

Кистообразование разной этиологии в челюстных костях имеют как общие осложнения (резорбцию, атрофию от давления костной ткани, что сопровождается деформацией челюстей и опасностью спонтанного перелома), так и специфические (в зависимости от этиологии кист). Так, радикулярная киста, выбухающая, как правило, в вестибулярную область, имеет тенденцию к нагноению, образованию свищей. При нередкой локализации в верхней челюсти в области зубов, корни которых проецируются в верхнечелюстную пазуху, киста может прилегать к ней, оттеснять ее или проникать в нее. Это может вести к развитию одонтогенного гайморита, а на нижней челюсти к остеомиелиту. Нагноение радикулярных кист может осложниться развитием свищей, абсцессов и флегмон мягких тканей орофациальной области.

В стенке кист могут развиваться одонтогенные опухоли как доброкачественного (амелобластома и др.), реже - злокачественного характера.