Механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек

Функционально-адаптивные: гиперперфузия и гиперфильтрация в клубочках, внутриклубочковая гипертензия, гипоперфузия почек, гипоксия интерстиция, нарушение почечного транспорта белка (протеинурия).

Структурно-клеточные адаптивные: увеличение диаметра капилляров клубочка, гипертрофия структур почек, дисбаланс между синтезом и деградацией матрикса соединительной ткани почек, гломерулосклероз, тубулоинтерстициальный склероз.

Изменения экспрессии медиаторов клеточного и структурного повреждения: цитокинов, факторов роста, пептидов.

Метаболические и эндокринные: высокое потребление белка, дислипопротеидемия, нарушения минерального обмена, гиперпарати-реоидизм, гиперурикемия, анемия.

Врожденные и генетические факторы: врожденное уменьшение количества нефронов, полиморфизм генов, контролирующих экспрессию нефротропных биологически активных веществ.

Причины и механизмы, вызывающие поражение почек и активизирующие процессы межклеточных взаимодействий, которые приводят к развитию нефросклероза, многообразны.

I. Неблагоприятное влияние артериальной гипертензии на почечный прогноз. Эссенциальная гипертония по данным многих регистров является одной из самых частых причин ТПН; установлено неблагоприятное прогностическое значение вторичной почечной гипертонии в отношении темпов снижения функции почек при диабетической нефропатии, хроническом гломерулонефрите, волчаночном нефрите. В то же время адекватный контроль повышенного АД позволяет существенно замедлить наступление ТПН. Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушения почечной гемодинамики.

Расширение прегломерулярных почечных сосудов (от почечных артерий до приносящих артериол) под действием вазодилататоров (простагландины, кинины, эндотелиальный релаксирующий фактор – NO) приводит к гиперперфузии клубочков, вызывающей повреждение за счет деформации сдвигом (shear stress) клеток эндотелия, и способствует передаче системной артериальной гипертонии на клубочки с повышением в них гидростатического давления (клубочковая гипертензия). Гиперперфузия клубочков сопровождается увеличением их объема, что вызывает механическое повреждение мезангия за счет его перерастяжения. Наблюдается пролиферация мезангиальных клеток и повышенная выработка ими коллагеновых волокон, ведущая к гломерулосклерозу.

Другим, еще более мощным механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиготензина.

II. При активации этого механизма клубочковая гипертония может развиться даже на фоне нормального системного артериального давления (АД).

Нарушение саморегуляции почечного кровотока развивается в ответ на локальную ишемию почечной ткани, наблюдается у больных сахарным диабетом, может возникать при иммунном повреждении почек. В условиях нарушенной регуляции почечного кровотока уровень АД, не выходящий за пределы общепопуляционной нормы (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), может иметь негативные последствия, вызывая гемодинамическое поражение почек.

Ишемия – вид нарушений почечной гемодинамики, противоположный гиперперфузии, также вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза. Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев, который выполняет энергоемкие транспортные и синтетические функции и кровоснабжается хуже, чем клубочки. При острой выраженной ишемии развивается некроз эпителия почечных канальцев с развитием острой почечной недостаточности. Хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом канальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза.

Пусковым фактором, вызывающим расстройство саморегуляции почечного кровотока при ХБП, независимо от природы заболевания почек, является само критическое уменьшение числа функционирующих нефронов вследствие их необратимой потери – абсолютной олигонефронии (при выраженном нефросклерозе, после нефрэктомии и т.д.) или временного выключения (например, при остром гломерулонефрите), а также у недоношенных (рис.8). Существует также относительная олигонефрония – несоответствие числа действующих нефронов увеличенным потребностям организма (ожирение, беременность).

Рисунок 8. Олигонефрония и ее гемодинамические последствия

Перестройка почечного кровотока, связанная со стенозом выносящей артериолы и клубочковой гипертензией, происходит под влиянием ренин-ангиотензиновой системы. В почках существует автономная РАС; в них происходит локальный синтез не только ренина, но всех ее компонентов. В просвете проксимальных почечных канальцев и в цитоплазме тубулоцитов обнаруживают ангиотензиноген, молекулы которого не могут проникать из системного кровотока через базальную мембрану капилляров клубочков из-за своих больших размеров. Уровень основного эффекторного компонента РАС, ангиотензина II, в просвете проксимальных почечных канальцев примерно в 100 раз выше, чем в крови.

Активация ангиотензиновых рецепторов 1 типа вызывает мощную вазоконстрикцию, повышение системного и клубочкового давления, уменьшение перфузии тубулоинтерстиция, однако этим далеко не ограничиваются почечные эффекты РАС. Снижение гидростатического давления в интерстиции и прямое действие ангиотензина II на тубулоциты приводят к повышению реабсорбции натрия. Ангиотензин II повышает проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белков, активирует выработку воспалительных цитокинов, клеточную пролиферацию и синтез профиброгенных факторов, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), подавляющего процессы разрушения внеклеточного матрикса. Активация РАС ускоряет развитие нефросклероза также за счет увеличения продукции альдостерона, который стимулирует фиброгенез как в сердце, сосудистой стенке, так и в почках (рис.9).

Рисунок 9. Основные факторы прогрессирования нефросклероза: ключевая роль РАС

Протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и оказывает выраженное токсическое воздействие на тубулоинтерстиций. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что наличие выраженной протеинурии является неблагоприятным прогностическим признаком, а ее снижение под влиянием терапии сопровождается торможением прогрессирования ХБП. Протеинурия и артериальная гипертония потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек (рис.10).

Рисунок 10. Факторы повреждения почек

Наиболее быстрое прогрессирование ХБП отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД, а строгий контроль артериальной гипертонии наиболее эффективен в отношении почечного прогноза при протеинурических формах поражения почек. Представляют интерес данные о том, что выраженная протеинурия, не сопровождающаяся повышением АД, вызывает значительное повреждение канальцевого эпителия, однако эти изменения могут длительное время носить обратимый характер и не приводить к тубулоинтерстициальному фиброзу.

Прогрессирование нефросклероза связано с обменными нарушениями, которые с большой частотой встречаются в популяции и могут вызывать заболевания почек (диабетическая нефропатия) или, не являясь основным этиологическим фактором, потенцировать действие других причин и механизмов нефросклероза. В то же время поражения почек (активный нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) приводят к выраженным нарушениям различных видов обмена веществ – пуринового, липидного, фосфорно-кальциевого. Неблагоприятные эффекты обменных нарушений в отношении почек реализуются как через прямое токсическое воздействие метаболитов на почечные структуры, так и опосредованно через расстройства почечной гемодинамики. Нарушения метаболизма не только вызывают и ускоряют развитие нефросклероза, но и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям, ухудшая общий прогноз.

В последние годы установлено, что анемия не только является одним из проявлений ХБП и тесно связана с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, ремоделированием сосудистой стенки и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, но также сопровождается ускоренным прогрессированием почечной недостаточности (вследствие гипоксии ткани почек и усугубления нарушений почечной гемодинамики); лечение препаратами эритропоэтина приводит к замедлению темпов падения фильтрационной функции.

Уточнение механизмов патогенеза и факторов риска дало возможность разработать вполне обоснованные схемы консервативной терапии и подходы к профилактике, позволяющие в какой-то мере предупреждать и достаточно эффективно контролировать течение болезни, значительно отдалять начало ЗПТ, уменьшать количество осложнений. Помимо создания целого комплекса мер, превентивный подход потребовал от нефрологов разработки и новых ориентиров, которые позволяли бы правильно выбирать необходимые вмешательства в соответствии с этапами развития заболевания.

Таким образом, хроническая болезнь почек связана с целым комплексом осложнений, каждое из которых вносит вклад в дальнейшее прогрессирование нефросклероза даже в случае полной ремиссии первичного заболевания почек. Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП составляет основу нефропротективной стратегии, позволяет определить основные направления лечения, целевые показатели, выделить группы наиболее перспективных препаратов.

2. Определение, критерии, классификация ХБП (K/DOQI, 2002)

С 2002 года по инициативе NKF-KDOQI™ в современной нефрологии используется понятие хронической болезни почек (ХБП, CKD - chronic renal disease) и классификация стадий ХБП. В 2003 году термин предложен также для использования в детской нефрологии. Эта терминология носит собирательный характер и сходна с такими понятиями, как, например, ишемическая болезнь сердца (ИБС) или хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ).

Целесообразность использования термина «ХБП» в качестве диагноза несколько отличается для общей практики и специалистов. Так, в разъяснении определения и классификации ХБП было отмечено, что врачам общей практики нецелесообразно включать название заболевания почек в диагноз ХБП. Врачи общей практики чаще диагностируют ХБП без нозологической верификации, заменяя известное ранее понятие «нефропатия». Нефрологом, прежде всего, подразумевается, что ХБП, как правило, прогрессирует с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН). Именно понимание прогрессирования почечного процесса, его необратимости легло в основу терминологического выделения «хроническая болезнь почек», а не «хроническое заболевание почек». Наличие ХБП должно устанавливаться независимо от первичного диагноза, исходя из признаков повреждения почек и/или скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При этом ХБП может сама рассматриваться как диагноз, например: ХБП, 3-я стадия, гипертоническая болезнь, 2-я стадия, ІІІ степень, дефицитная анемия, 1-я степень. Диагноз «ХБП» еще не квалифицирован согласно МКБ-Х, но уже входит в последнюю редакцию Американского классификатора болезней.

Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение их функции в течение трех месяцев или более независимо от диагноза.

Современные критерии ХБП (K/DOQI, 2002)

	Повреждение почек ³ 3 месяцев, определяемое как структурные или функциональные нарушения почек с наличием или без снижения СКФ, которое проявляется одним из признаков: ■ изменения мочи или визуальных тестов, ■ морфологические нарушения. или СКФ < 60 мл/мин/1,73в течение >3 месяцев с наличием или без признаков повреждения почек.

Почечное повреждение - это структурные или функциональные отклонения со стороны почек. Первоначально они могут выявляться при нормальной СКФ, но со временем могут привести к ее снижению. Маркеры почечного повреждения включают в себя отклонения в составе крови или мочи и в результатах визуализирующих исследований. Все лица с почечным повреждением независимо от уровня СКФ рассматриваются как имеющие ХБП. Таким образом, к имеющим ХБП относятся:

- все пациенты с СКФ < 60 мл/мин/1,73 м² в течение ≥ 3 месяцев независимо от наличия почечного повреждения;

- все пациенты с почечным повреждением, независимо от СКФ.

2.1 Классификация ХБП (K/DOQI, 2002)

До недавнего времени общепринятая классификация хронической недостаточности почек отсутствовала. Например, в Казахстане использовались классификации Ратнера (уровень креатинина), Тареева (величина СКФ), Рябова и Кучинского (комплексная). Но современный мир требует унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике болезней, чтобы врач, независимо от его места работы и жительства, мог понимать своих коллег.

Интегральным показателем функционального состояния почек является показатель массы функционирующей почечной паренхимы (массы действующих нефронов/МДН). В отличие от большинства других гомеостатических функций клубочковая фильтрация (КФ) при хронических заболеваниях почек не повреждается избирательно, но ее величина зависит только от МДН. Показатель КФ давно используется в клинике как мерило МДН и оценивается по клиренсу.

Раннее все классификации ХБП базировались на оценке тяжести поражения почек по уровню креатинина плазмы крови (Рcr), как показателя, надежно отражающего величину КФ. Однако было доказано, что в диапазоне низкой КФ (при снижении МДН) у части больных Рcr может быть нормальным при том, что КФ фактически снижена. Следовательно, в условиях снижения функции почек показатель Рcr не может адекватно отражать тяжесть повреждения почек. При ХБП Рcr может быть занижен вследствие: экскреции не только посредством фильтрации, но и повышенной секреции; снижения генерации, повышения внепочечной экскреции при снижении функции почек. Следовательно, адекватным показателем степени тяжести поражения почек является величина КФ. Широко принятое до настоящего времени измерение суточного клиренса креатинина (Ccr=UcrxV/Pcr) неадекватно отражает величину КФ.

Для клинической практики предлагается отказаться от измерения клиренса креатинина и рассчитывать КФ по специальным формулам с использованием концентрации креатинина сыворотки и ряда других переменных: возраст, пол, раса и размеры тела. В международной классификации ICD-9-CM, начиная с 1 октября 2005г., всем пяти стадиям ХБП уже были присвоены свои коды. В 2007 году Всемирная организация здравоохранения существенно уточнила рубрику N18 (ранее этим под кодом значилась «Хроническая почечная недостаточность»). В целях сохранения общепринятой структуры диагноза рекомендуется диагноз «Хроническая болезнь почек» указывать после основного заболевания и тогда кодировка болезни устанавливается в соответствии с МКБ по основному заболеванию. В зависимости от уровня скорости клубочковой фильтрации выделяют 5 стадий ХБП. При невозможности точной постановки нозологического диагноза на момент обследования международными экспертами предлагается пользоваться уточненными в 2007 г рубриками N18.1–9. Для 1 стадии ХБП предлагается использовать код N18.1, для второй – N18.2, для третьей – N18.3, для четвертой – N18.4, для пятой – N18.5. Кодом N18.9 обозначать ХБП неуточненной стадии, вместо термина «Хроническая почечная недостаточность неуточненная», который подлежит изъятию (табл.1,2).

Таблица 1 – Классификация ХБП (K/DOQI, 2002)

Стадии	Описание	СКФ (мл/мин/ 1.73 м2)	МКБ-10
1*	Повреждение почки** с нормальной или повышенной СКФ	>=90	N18.1
2*	Повреждение почек с легким снижением СКФ	60-89	N18.2
	Умеренное снижение СКФ	30-59	N18.3
	Выраженное снижение СКФ	15-29	N18.3
	Почечная недостаточность	<15 диализ или ТП	N18.5
Примечание - * - при отсутствии признаков повреждения почек стадии 1-2 не устанавливаются ** - согласно определению NKF, повреждение почек - это «наличие патологических отклонений или маркеров повреждения, включая отклонения в анализах крови, мочи или выявляемые при визуализационных методах

· Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин принят как нижняя граница нормы.

· Критерием снижения функции почек является уровень скорости клубочковой фильтрации, стандартизированной на поверхность тела, находящийся ниже нормальных значений, то есть ниже 90 мл/мин/1,73м².

· СКФ в пределах 60-89 мл/мин/1,73м² расценивают как начальное или незначительное ее снижение. Для установления ХБП в этом случае необходимо наличие также и маркеров почечного повреждения. При их отсутствии ХБП не диагностируется. Для лиц 65 лет и старше это расценивают как вариант возрастной нормы. Лиц моложе этого возраста относят в группу высокого риска развития ХБП, рекомендуется контроль состояния почек не реже 1 раза в год, активная профилактика ХБП.

· При СКФ ниже 60-89 мл/мин/1,73м², наличие ХБП устанавливается даже при отсутствии каких-либо маркеров почечного повреждения.

Таблица 2 – Маркеры почечного повреждения

Маркер	Примечание
Повышенная альбуминурия/протеинурия	Показатель имеет важное значение для диагностики ХБП, оценки прогноза ее течения, риска ССО, выбора тактики лечения
Стойкие изменения в осадке моче	Гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия (пиурия)
Изменения электролитного состава крови и мочи	Изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения КЩР и др. (в том числе характерные для «синдрома канальцевой дисфункции», синдром Фанкони, почечные тубулярные ацидозы и др.)
Изменения почек по данным лучевых методов исследования	Аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др.
Патоморфологические изменения в ткани почек, выявленные при прижизненной нефробиопсии	Признаки активного необратимого повреждения почечных структур, специфические для каждого хронического заболевания почек, и универсальные маркеры нефросклероза, указывающие на «хронизацию» процесса
Стойкое снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73м2	Указывает на наличие ХБП даже при отсутствии повышенной альбуминурии/протеинурии и других маркеров повреждения

В 2006 году K/DOQI в классификацию ХБП были включены рекомендации по ведению пациентов в зависимости от стадии (табл.3, рис.11).

Таблица 3 – Тактика ведения ХБП в зависимости от стадии (K/DOQI, 2006)

Стадии	Описание	СКФ (мл/мин/ 1.73 м2)	Рекомендуемые мероприятия
	Повреждение почки с нормальной или повышенной СКФ	≥90	Лечение основного заболевания, замедление темпов СКФ, снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний.
	Повреждение почек с легким снижением СКФ	60-89	+оценка скорости прогрессирования
	Умеренное снижение СКФ	30-59	+ выявление и лечение осложнений
	Выраженное снижение СКФ	15-29	+ подготовка к заместительной терапии
	Почечная недостаточность	<15	Почечная заместительная терапия

Рисунок 11. Этапы прогрессирования ХБП

В последние годы данная классификация была модифицирована, в частности, 3 стадия ХБП. Больных с 3 стадией ХБП больше всего в популяции, в то же время эта группа неоднородна по риску ССО, которые нарастают по мере снижения СКФ. Поэтому 3 стадию ХБП было предложено делить на две подстадии – А и Б (табл.4).

Таблица 4 – Стратификация стадий ХБП по уровню СКФ (KDIGO, 2010)

Стадии	Описание	СКФ (мл/мин/ 1.73 м2)	Доп. риск ССО
С1	Признаки повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ	>=90	Небольшой
С2	Повреждение почек с начальным снижением СКФ	60-89	Умеренный
С3	Умеренное снижение СКФ	30-59
С3а	Существенно сниженная	45-59	Высокий
С3б	Резко сниженная	30-44	Оч. высокий
С4	Выраженное снижение СКФ	15-29	Оч. высокий
С5	Терминальная почечная недостаточность	<15 диализ или начало ЗТП	Оч. высокий
СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ССО – сердечно-сосудистые осложнения, ЗПТ – заместительная почечная терапия

В подгруппе с СКФ от 59 до 45 мл/мин/1,73м² весьма высоки сердечно-сосудистые риски при умеренных темпах прогрессирования, тогда как у пациентов с СКФ в пределах от 44 до 30 мл/мин/1,73м² риск развития ТПН выше, чем риск летальности от ССО.

Альбуминурия/протеинурия в концепции ХБП-K/DOQI рассматривается как маркер ренальной дисфункции. На современном этапе альбуминурию можно считать интегральной характеристикой ХБП, а не только ее «маркером». В 2009 году на Лондонской конференции KDIGO градации выраженности альбуминурии оставлены прежними - < 30: 30-299: >300 мг альбумина/г креатинина мочи (табл.5). Вместо традиционной терминологии «нормоальбуминурия – микроальбуминурия –макроальбуминурия/протеинурия» предложено использовать определения «оптимальный», «высоконормальный», «высокий», «очень высокий» и «нефротический». Термин «микроальбуминурия» в настоящее время не используется.

Таблица 5 – Индексация альбуминурии/протеинурии

Индексация, описание и границы (альбумин, мг/креатинин, г)
А0	А1	А2	А3	А4
Оптимальная	Повышенная	Высокая	Очень высокая	Нефротическая
<10	10-29	30-299	300-1999*	>2000**
* соответствует суточной протеинурии >0,5г; **>3,5 г.

Система классификации, направлена на уточнение и выявление ранних стадий поражения почек. Первая и вторая стадии ХБП лучше определяются при ассоциации с отклонениями (например, протеинурия, гематурия, структурные аномалии), тогда как более прогрессивные стадии (3-5) характеризуются серьезным ухудшением почечного клиренса. Кроме того, нормальный уровень СКФ у детей изменяется с возрастом и величиной массы тела и увеличивается, начиная с младенчества, приближаясь к взрослым в среднем приблизительно в возрасте 2 лет (табл. 6).

Таблица 6 – Норма СКФ у детей и подростков (K/DOQI, 2002)

Возраст	Средняя СКФ±СО (мл/мин/1.73 m2)
1 неделя (мальчики и девочки)	41±15
2-8 неделя (мальчики и девочки)	66±25
>8 недель (мальчики и девочки)	96±22
2-12 лет (мальчики и девочки)	133±27
13-21 лет (мальчики)	140±30
13-21 (девочки)	126±22

В свою очередь, диапазоны СКФ, которые определяют пять стадий ХБП, применяют только к детям от 2-х лет и старше. Пороговая величина СКФ, где снижение начинается с хронического повреждения почек до ТПН - вопрос спорный, так как большинство регистров определили это как снижение СКФ <75 мл/мин/1,73 м². Несмотря на это предлагаемая классификация стадий ХБП унифицирует подход к оценке тяжести поражения почек, базируясь при этом на наиболее адекватной оценке степени сохранности массы почечной паренхимы. Такая унификация позволяет разработать далее единую, оптимальную стратегию и тактику нефропротекции.

Отличие классификации ХБП не только в том, что она шире понятия хроническая почечная недостаточность (ХПН) и включает в себя ранние стадии заболевания, когда имеются признаки повреждения почек, но сохранна фильтрационная функция. В отличие от старых классификаций ХПН, за основу взят только один показатель функции почек – скорость клубочковой фильтрации (креатинин и мочевина крови имеют теперь только вспомогательное значение), что значительно ее упрощает, делает удобной и более надежной, легко применимой врачами, не имеющими специальной подготовки по нефрологии. Ведь креатинин крови начинает увеличиваться, когда СКФ уменьшается наполовину от нормальной. Нецелесообразность определения нарушения функции почек по уровню креатинина крови обусловлена тем, что у пациентов с ХПН начинается компенсаторная секреция креатинина канальцами, что в норме не происходит. То есть гиперкреатининемия наблюдается при наличии свыше 50% неработающих нефронов. Кроме того, отличия между клиническими лабораториями в калибровке креатинина достигают 20%.

Потому предлагается вообще отказаться от широкой практики рутинного определения СКФ (пробы Реберга-Тареева) в виду более корректного определения уровня клубочковой фильтрации по данным креатинина крови с учетом массы тела и возраста пациента или менее доступного проведения радионуклидного определения СКФ при проведении реносцинтиграфии. Радиоизотопные методы исследования СКФ позволяют раздельно оценить функциональное состояние правой и левой почки, что имеет значение при заболеваниях с односторонним поражением, некоторых аномалиях почек и т.д.

Выраженность канальцевых нарушений, артериальной гипертонии, гиперкалиемии, расстройств фосфорно-кальциевого обмена, анемии не используется для определения стадии ХБП, поскольку не всегда эти показатели четко коррелируют со степенью снижения фильтрационной функции (из-за особенностей этиологии и патогенеза данного заболевания почек, влияния на данные показатели заболеваний других органов, характера питания, генетических особенностей пациентов и др. причин). Однако они не потеряли своего клинического значения – на каждой стадии ХБП их выраженность определяет тяжесть состояния пациента, прогноз и тактику ведения, в том числе такой важный вопрос, как время начала заместительной почечной терапии у пациентов с ХБП 5 стадии.

Таким образом, понятие ХБП является более универсальным (охватывает все стадии заболеваний почек, включая начальные) и в большей степени соответствует задачам профилактики и нефропротекции, чем старый термин «хроническая почечная недостаточность». Разработка концепции ХБП означает смещение акцентов с терминальной стадии, на ранние, обеспечивает преемственность ведения пациента. Раньше не было единых подходов к исследованию фильтрационной функции и оценки тяжести ее нарушения. Терминологическая нечеткость, разночтения, неоднозначное понимание таких определений как «chronic renal failure», «renal insufficiency», «end-stage renal disease» не давало возможности врачам в разных странах и центрах говорить на одном языке, сопоставлять эпидемиологические данные, стандарты лечения и рекомендации.

Рекомендации KDIGO (2002) У больных с ХБП недопустимо использование только концентрации креатинина в сыворотке крови с целью оценки функции почек; Каждое определение концентрации креатинина в сыворотке крови или указание на него в медицинской документации должно сопровождаться расчетом СКФ

стандартными для проверки точности всех других методов.

Формулировка диагноза ХБП ( KDIGO, 2013)

указывается:

- основное заболевание

- градация СКФ

- градация альбуминурии/протенурии

Например:

- Хронический гломерулонефрит, ХБП С2 А2

- Диабетическая нефропатия, ХБП С1 А1

- Диабетическая нефропатия, ХБП С3а А2

- Хроническая болезнь почек неуточненная, С5 А2

- Везикулоуретральный рефлюкс, С1 А2