Порушення, які виявляють під час обстеження гіпофіза

Клінічне обстеження пацієнта передбачає:

1.​ Оцінювання стану трофіки тканин організму.

2.​ Визначення маси і зросту пацієнта.

3.​ Порівняння динаміки їх збільшення.

4.​ Визначення розподілу підшкірної жирової клітковини.

5.​ Оцінювання розвитку вторинних статевих ознак.

Під час оцінювання лабораторних аналізів звертають ува​гу на загальний діурез; частоту сечовипускань та питому вагу сечі.

Щоб визначити форму, структуру і розміри гіпофіза, про​водять комп’ютерну томографію і магнітно-резонансну томо​графію. Для визначення функціонального стану гіпофіза засто​совують радіоімунологічні методи виявлення рівня гормонів у крові пацієнта.

На основі оцінки клінічного обстеження виявляють ендо​кринологічні проблеми пацієнта. Для вирішення цих проблем медична сестра складає план сестринських дій.

Проблема	Дистрофічні зміни шкіри та її придатків, атрофія м’язів та внутрішніх органів, гіпотермія, артеріальна гіпотонія
Причина	Гіпофізарна кахексія (хвороба Сімондса). Пухлини, хронічні інфекці емболії мозкових судин гіпоталамо-гіпофізарної зони.
Мета	Поліпшити загальний стан, спрямувати зусилля на ліквідацію апатії, психічних розладів, нормалізацію рівня глюкози в крові, теплорегуляцію. Зробити все можливе для припинення розвитку хвороби.
Дії медичної сестри	Провести повне клінічне обстеження. Виявити причину захворювання (якщо це можливо), Організувати консультацію ендокринолога. Контролювати дотримання повного спокою, повноцінного харчування, гігієнічних умов, лікування в ендокринолога. Здійснювати контроль за біохімічними аналізами.
Проблема	Карликовість, яка розвивається у віці 2-3 роки, рідше - у старших дітей
Причина	Гіпофізарний нанізм, який розвивається внаслідок недостатності продукції гормону росту (можуть бути пухлини, травми, інфекції, інтоксикації гіпофіза).
Мета	Провести стимуляцію росту, зміцнення загальних сил організму.
Дії медичної сестри	Провести повне клінічне обстеження. Організувати консультацію ендокринолога, Організувати повноцінне харчування, вітамінотерапію. Контролювати проведення терапії анаболічними гормонами, замісної терапії за призначенням ендокринолога. Якщо діагностована пухлина гіпоталамо-гіпофізарної зони, вирішувати питання про хірургічне лікування або рентгенотерапію.
Проблема	Ожиріння за жіночим типом, гіпоплазія статевих органів, частіше у дітей віком 5-6 років
Причина	Ураження окремих ділянок гіпофіза або гіпоталамуса внаслідок пухлин, енцефаліту, менінгоенцефаліту.
Мета	Зменшити ожиріння, нормалізувати процес статевого дозрівання.
Дії медичної сестри	Провести повне клінічне обстеження. Дітей з ожирінням обов’язково консультувати в ендокринолога, Контролювати дотримання дієти з обмеженням вуглеводів і жирів. Використовувати масаж, ЛФК. Контролювати лікування гонадотропіном за призначенням ендокринолога. Здійснювати спостереження за біохімічними аналізами (рівнем 17-оксикортикостероїдів у плазмі та 17-кетостероїдів у сечі, рівень яких знижується з погіршенням стану).
Проблема	Посилений ріст у віці після 10 років
Причина	Гіпофізарний гігантизм через посилене виділення гормону росту.
Мета	Пропорційний гігантизм не потребує втручань. Уразі непропорційного гігантизму пригнічувати функцію гіпофіза і прискорити ріст епіфізів кісток.
Дії медичної сестри	Провести повне клінічне обстеження, Організувати консультацію ендокринолога, Контролювати проведення курсу естрогенів за призначенням ендокринолога в разі непропорційного гігантизму. Якщо виявлено пухлину гіпофіза, вирішувати питання про хірургічне втручання або проведення променевої терапії.
Проблема	Збільшення окремих частин тіла (щелепи, носа, вух, язика, стопи, кисті тощо)
Причина	Акромегалія, що розвивається внаслідок еозинофільної аденоми гіпофіза або гіперплазії його ацидофільних клітин.

Пожалуйста, подождите

Мета	Спрямувати зусилля на ліквідацію безсоння, м’язової слабкості, головного болю, при цьому поліпшити гостроту зору, слуху, затримати прогресуючий розвиток хвороби.
Дії медичної сестри	Організувати консультацію ендокринолога, Вирішити з ендокринологом питання про хірургічне втручання, продовження рентгенотерапії. Проводити консервативну терапію за призначенням ендокринолога.
Проблема	Місяцеподібне обличчя. Ожиріння з відкладенням жиру в ділянці шиї, обличчя, верхньої частини тулуба, живота
Причина	Хвороба Іценка—Кушінга, яка розвивається через базофільну аденому гіпофіза. Причиною патології може стати синдром Іценка—Кушінга, який виникає внаслідок первинного ураження
Мета	Нормалізувати загальний стан пацієнта, підтримувати нормальний артеріальний тиск, нормалізувати роботу серцевого м’яза, запобігати крововиливам, кровотечі, приєднанню інфекції.
Дії медичної сестри	Провести клінічне обстеження, по можливості з’ясувати причину захворювання, Організувати консультацію ендокринолога. Вести спостереження за біохімічними показниками в аналізах крові та сечі й доповідати лікарю (про рівень АКТГу крові та 17-кетостероїдів у сечі). Контролювати проведення терапії за призначенням лікаря.
Проблема	Відчуття спраги, поліурія
Причина	Нецукровий діабет через недостатність антидіуретичного гормону в разі травм голови, психічних травм, гострих та хронічних інфекцій.
Мета	Нормалізувати водно-сольовий баланс.
Дії медичної сестри	Провести клінічне обстеження пацієнта, з’ясувати причину захворювання. Організувати консультацію ендокринолога. Проводити замісну терапію адіурекрином або пітуїтрином за призначенням ендокринолога.

Анатомо-фізіологічні особливості щитоподібної залози

Щитоподібна залоза складається з двох часток, які з’єднані пе- тешийком (мал. 9). Розташована залоза в ділянці шиї між щи-: зподібним хрящем і 5—6-м кільцеподібними хрящами трахеї. Маса залози в дорослої людини становить 15—20 г. Тканина за​лози складається з фолікулів, які заповнені колоїдом з йодом. Розрізняють три види клітин:

•​ А-клітини — тироцити, які виділяють тироксин — Т4 і трийодтиронін — Т3;

•​ В-клітини, які містять біогенні аміни;

•​ С-клітини, які синтезують кальцитонін.

Щитоподібна залоза розвивається з випинання вентральної стінки глотки на 3—4-му тижні внутрішньоутробного розви​тку. На 7-му тижні в залозі починають формуватися фолікули, на 11-му тижні вони мають значну кількість колоїдів, здатні накопичувати йод. Виділення тироксину в кров починається наприкінці 3-го місяця. У крові плода є білок, який зв’язує ти​роксин. Концентрація тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3) у крові досягає високого рівня в 4,5—5 міс і тримається на ньому до народження дитини.

Гормони щитоподібної залози відіграють важливу роль у розвитку плода, у процесі його росту, диференціації клітин. Надлишок або нестача тиреоїдних гормонів в антенатальний період призводить до порушення розвитку ЦНС і процесів окостеніння. У новонародженої дитини концентрація в кро​ві тиреоїдних гормонів вища, ніж у дорослих, і становить для Т4 — 198 ммоль на 1 л (у дорослих 75—170 ммоль на 1 л), для Т3 — 4 ммоль на 1 л (у дорослих 2,5 ммоль на 1 л). Протягом кількох діб концентрація гормонів у новонародженого знижується.

У дітей щитоподібна за​лоза продовжує розвиватися. Маса залози в дитини 7 років порівняно з новонародженим збільшується в 3,5 разу (мал. 10). У цей віковий період гор​мони мають особливе зна​чення для росту, психічного та розумового розвитку. Гор​мони щитоподібної залози значно впливають на проце​си обміну, посилюють газо​обмін, передусім поглинання тканинами і виділення вугле​кислого газу, впливають на білковий обмін, посилюючи асимілятивні та дисиміля​тивні процеси, на процеси обміну жирів, вуглеводів, посилюють виділення води, беруть участь в обміні хлори​дів, впливаючи на мінераль​ний обмін, визначають обмін калію і кальцію в організмі, відповідають за розвиток ске- лета, нормальну морфологічну і біохімічну структуру нейронів у ЦНС, дозрівання нейроендокринних регуляторних систем.

Прискорене збільшення маси залози і посилення функцій відбувається в період статевого дозрівання. Синтез і секреція гормонів щитоподібної залози залежить від статевих гормо​нів. У складному механізмі взаємодії гормонів естрогени сти​мулюють, а тестостерони гальмують активність щитоподібної залози.

Геронтологічні зміни щитоподібної залози

Залоза досягає максимальної маси у віці 40—50 років (мал. 11), у жінок маса залози більша, ніж у чоловіків. З віком маса її не змінюється. У людей старечого віку паренхіма щитоподібної залози неоднорідна: залозиста тканина чергується з прошарка​ми лімфоїдної, фолікули поліморфні, у деяких ділянках фолі​кули зникають, колоїд гомогенний, стає щільнішим. Зменшу​ється висота клітин фолікулів і кількість сполучної тканини. Артеріосклероз призводить до зниження інтенсивності кровопостачання залози. У процесі старіння відбуваються зміни функціонального стану щитоподібної залози. З віком знижу​ється активність секреції та затримується процес синтезу йо​дованих тиронінів. Периферійний ефект тиреоїдних гормонів залежить від концентрації їх вільних фракцій у крові. З віком знижується інтенсивність біосинтезу тиреоїдних гормонів, їх секреція, концентрація в крові, збільшується відносна частка вільного тироксину в кількості гормону, що циркулює в крові. Зниження з віком тироксинзв’язувальної здатності білків крові має пристосувальне значення, що спрямовано на підтримку по​стійної концентрації вільної фракції Т4, яка фізіологічно більш активна. Зниження тироксинзв’язувальної функції глобуліну крові призводить до збільшення вільного т4, що призводить до його проникності в тканини в умовах зниженої секреції його щитоподібною залозою.

Порушення, які виявляють під час обстеження щитоподібної залози

Під час огляду передньої поверхні шиї можна побачити розміри щитоподібної залози, якщо вона збільшена. Під час пальпації щитоподібної залози слід передусім звернути увагу на розміри залози. На основі огляду і пальпації розрізняють п’ять ступенів її збільшення:

1-​ й ступінь — залозу під час огляду не можна виявити візуально і вона ледь-ледь пальпується;

2-​ й ступінь — залоза видима в разі повного розгинання шиї пальпується добре;

3-​ й ступінь — залозу чітко можна побачити у звичайному положенні шиї;

4-​ й ступінь — залоза значно збільшена і виходить за краї груднинно-ключично-соскоподібних м’язів;

5-​ й ступінь — залоза різко збільшена і деформує контури шиї. Крім того, необхідно звернути увагу на такі показники:

•​ консистенція залози (у нормі м’яка й еластична);

•​ характер поверхні (у нормі гладенька);

•​ характер збільшення (вузловий чи дифузний);

•​ ступінь рухомості під час ковтання (у нормі пульсація відсутня);

•​ наявність больового синдрому (у нормі безболісна).

Для точнішого визначення форми, розмірів, локалізації, и-льності залози виконують ультразвукове дослідження, термографію, проводять морфологічне вивчення пунктату залози.

Для оцінювання функцій залози застосовують такі специ- г;чні методи, як дослідження гормонів Т3, Т4, ТТГ у сироватці ір зві та визначення ступеня йодної недостатності.

На основі оцінки стану щитоподібної залози та її функцій і: жна виявити проблеми пацієнта. Для вирішення цих про​блем медична сестра складає план сестринського догляду.

Проблема	Набряк шкіри, підшкірної жирової клітковини, гіпотермія Причина Мікседема — недостатність щитоподібної залози (гіпотиреоз).
Мета	Нормалізувати функцію щитоподібної залози.
Дії медичної сестри	Організувати консультацію ендокринолога, Контролювати проведення замісної терапії препаратом тиреоїдином за призначенням ендокринолога. Під час проведення диспансеризації дітей з гіпотиреозом консультувати їх у невропатолога, стежити за їх психічно-нервовим розвитком.
Проблема	Задишка, серцебиття, підвищена пітливість, збудливість, розлад сну
Причина	Тиреотоксикоз.
Мета	Нормалізува ти функцію щитоподібної залози.
Дії медичної сестри	Забезпечити пацієнту фізичний і психічний спокій, Організувати консультацію ендокринолога, Організувати повноцінне харчування. Контролювати проведення терапії за призначенням ендокринолога (використовують препарати йоду). Якщо консервативне лікування тривалістю 4—6 міс не дає ефекту, вирішувати питання про хірургічне втручання.
Проблема	Видиме збільшення щитоподібної залози. Деформація шиї Причина Ендемічний зоб.
Мета	Зменшити розміри щитоподібної залози, нормалізувати її функцію.
Дії медичної сестри	Організувати консультацію ендокринолога, Контролювати проведення лікування препаратом антиструміном за призначенням ендокринолога. Налагодити повноцінне харчування пацієнта. Простежити за нормалізацією режиму дня.

Анатомо-фізіологічні особливості прищитоподібних залоз

Прищитоподібні залози — це тільця овальної форми, мають гладеньку поверхню, розмір їх у дорослої людини становить 5—7 мм х 2—4 мм. Розрізняють дві верхні й дві нижні залози. Розташовані чотири залози в клітковині між частками щитопо​дібної залози і стравоходом.

Прищитоподібні залози виділяють у кров паратгормон, який в організмі підтримує гомеостаз кальцію. Цей гормон під​вищує рівень кальцію в крові, збільшує активність остеоци- тів і остеокластів, зменшує реабсорбцію фосфору в канальцях нирок і тим самим збільшує фосфатурію, підвищує утворення в нирках активної форми вітаміну Б3, підвищує реабсорбцію кальцію в тонких кишках.

Прищитоподібні залози починають розвиватися на 5—6-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Водночі:члнається секреція паратгормону, його роль у плода така: іма, як і в дорослих — підтримання нормальної концентрації ільцію в крові. Концентрація паратгормону в крові судин гуловини близька до концентрації гормону в крові матері —70 —330 мг в 1 л, підтримуються ці концентрації незалежно одна від одної.

Після народження дитини в прищитоподібних залозах відбуваються гістологічні зміни. З’являються оксифільні клітини, кількість їх збільшується до 10 років, а вже у віці 12 років залозах з’являється жирова тканина й об’єм залозистої тка- нлзи поступово зменшується. Максимальна функціональна ак- глзність залоз проявляється в перші 2 роки життя, коли остеогенез найінтенсивніший; у подальшому функція залоз повільно знижується.

Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення функцій прищитоподібних залоз

Прямим об’єктивним методом оцінювання стану і функцій при- ллтоподібних залоз є визначення в крові рівня паратгормону, і також рівня іонізованого кальцію в сироватці крові, рівня за​гального кальцію в сироватці крові та фосфору в сечі.

Стан прищитоподібних залоз оцінюють після з’ясування таких клінічних ознак:

—​ підвищена нервово-м’язова збудливість;

—​ ураження кісток, зубів;

—​ ураження шкіри і її придатків.

Обов’язково слід враховувати дані лабораторних дослі​джень, ультразвукової діагностики, термографії, томографії.

Медична сестра виявляє проблеми пацієнта, обговорює їх з іодичами і для вирішення цих проблем складає план сестринського догляду.

Проблема	Спазм м’язів кистей рук, стоп, ларингоспазм, можливі загальні судоми
Причина	Гіпопаратиреоз (тетанія) через недостатнє продукування паратгормону внаслідок природженої неповноцінності залоз, інфекції інтоксикації, спазмофілії.
Мета	Провести ліквідацію гіпокальціємії, гіпофосфатемії, секреторної недостатності прищитоподібних залоз.
Дії медичної сестри	Під час гострого нападу тетанії ввести 10 % розчин кальцію глюконату з розрахунку 1 мл на кожен рік життя, дорослим —10—15 мл внутрішньовенно або внутрішньом’язово (можна вводити внутрішньовенно в 10% розчині кальцію хлориду в тій же дозі). Організувати консультацію ендокринолога. Провести обстеження пацієнта з використанням додаткових методів. За призначенням лікаря проводити курс препаратами кальцію. До курсу лікування включають препарати вітаміну О, амонію хлорид, седативні препарати, гормони.
Проблема	Біль у кістках, часті переломи кісток унаслідок незначного навантаження
Причина	Гіперпаратиреоз через надлишок секреції паратгормону в разі гіперплазії залозистої тканини.
Мета	Нормалізувати обмін кальцію в організмі, зменшити секрецію паратгормону, припинити прогресування хвороби.
Дії медичної сестри	Після встановлення діагнозу лікарем-ендокринологом вирішувати питання про хірургічне втручання, оскільки видалення частини залози — єдиний метод лікування.

Анатомо-фізіологічні особливості надниркових залоз

Надниркові залози — це парні утвори, які розташовані за очеревиною над верхніми полюсами нирок на рівні XI— XII грудних хребців (мал. 12). Кожна надниркова залоза має кірковий шар і мозкову речовину. Гістологічно в корі наднир​кових залоз розрізняють три зони, кожна з яких виробляє свої гормони, а саме:

•​ клубочкова зона синтезує мінералокортикоїди;

•​ пучкова зона — глюкокортикоїди;

•​ сітчаста зона — андрогени.

Первинна кора надниркових залоз закладається в ембріона на 4—5-му тижні його розвитку. На 2-му місяці кора ділиться на два шари: тонкий зовнішній (потім розвивається в постійну коруас їадниркових залоз) і масивніший внутрішній (короткочасна фетальна кора). З кінця 2-го місяця починається секреція гормонів. У першій половині вагітності в організмі плода гормони секретуються фетальною корою надниркових залоз, у другій половині вагітності — зовнішньою справжньою корою надниркових залоз. На 8-му тижні ембріогенезу синтезуються гормони — поперед​ники естрогенів. Після 6-го місяця внутрішньоутробного розвитку починають вироблятися глюкокортикоїди (кортизон). На 5-му с;яці внутрішньоутробного розвитку надниркові залози почина​ють реагувати на АКТГ. Перед народженням дитини в крові плода високий рівень глюкокортикоїдів відповідає їх рівню в крові мате- Для плода глюкокортикоїди мають велике значення, оскільки вони потрібні для синтезу і відкладення глікогену в печінці, роз​етку загруднинної залози і легень. Глюкокортикоїди необхідні для утворення в легенях сурфактанту, у разі гіпофункції цих гормонів у період внутрішньоутробного розвитку в новонароджених гтоявляється синдром гіалінових мембран і ателектазів.

Продукування мінералокортикоїдів починається з 4-го місяця внутрішньоутробного розвитку. У крові плода визнача​ться альдостерон, концентрація якого з часом збільшується.

У новонародженої дитини справжня кора надниркових за​лоз має три зони, як у дорослих. Фетальна кора після наро​дження дегенерує. У 1-й тиждень життя дитини диференціа​ція фетальної кори відбувається на 50 %, наприкінці 1-го року життя залишається лише 15 % фетальної кори.

Функція кори надниркових залоз після народження зна​чно змінюється. У перші дні життя в новонародженого синтез кортикостероїдів знижений, з 10-го дня він підвищується, а з 2-го тижня стає як у дорослих. На 3-му тижні формується до​бовий ритм секреції.

У дітей віком 1—3 років секреція кортикостероїдів збіль​шується. До періоду статевого дозрівання секреція гідрокорти​зонів нижча, ніж у дорослих. У 12 років їх секреція збільшу​ється, з’являються відмінності вироблення кортикостероїдів: у хлопчиків їх виробляється більше (екскреція кетостероїдів 8—9 мг), ніж у дівчаток (екскреція кетостероїдів 7 мг). По​рушення діяльності надниркових залоз у дітей призводить до тяжких хвороб.

Мозкова речовина надниркових залоз формується в онтоге​незі пізно. Синтез адреналіну починається з кінця 3-го місяця внутрішньоутробного розвитку. Адреналіну в плода утворюєть​ся мало.

У новонароджених мозкова речовина надниркових залоз звинута недостатньо. Збільшення хромафітних клітин відбу- іається з 3—4 років до 7—8 років. Від народження до 7 років каса мозкової речовини збільшується в 2,5 разу (маса тіла ди- тгші — у 5 разів). У 10 років маса мозкової речовини така сама, ек у дорослих (мал. 13). Новонароджені діти вже з перших днів рєаіутоть на стреси, при цьому в них підвищується секреція катехоламінів, переважно норадреналіну. Катехоламіни беруть участь у терморегуляції, посилюють окисні процеси в разі охолодження. Протягом 1-го року життя секреція катехоламінів посилюється.

У віці від 1 до 3 років формується добова і сезонна цикліч​ність вироблення катехоламінів. Виділення норадреналіну має два періоди добового збільшення екскреції: перший — о 9—12-й год, другий — о 18—21-й год. Екскреція адреналіну «енімальна вночі. Весною катехоламінів виробляється більше. З зіком роль катехоламінів підвищується в адаптогенних реакціях організму, регуляції обміну вуглеводів, діяльності системи кровообігу та інших системах організму. Тому протягом дитячого віку секреція катехоламінів увесь час збільшується.

Геронтологічні зміни надниркових залоз

Вікові зміни в структурі надниркових залоз проявляються в і: зростанні сполучної тканини, часто розвиваються мікро- шеноми, вогнищеві гіперплазії, лімфоплазмоцитарні інфіль​трати, атрофія кіркового шару надниркових залоз. У клітинах іркового шару також відбуваються дегенеративні зміни в ядрах і мітохондріях, з’являються лізосоми, ліпідні гранули, вакуолі.

Клубочкова зона надниркових залоз виділяє мінералокортикоїди, головним гормоном є альдостерон, який підтримує зідний баланс організму. У чоловіків значно зменшується ви​ділення альдостерону після 60 років, у жінок — після 70 років. У клімактеричний період значно зменшуються статеві гормо​ни, які підтримують і посилюють діяльність клубочкової зони прямо і через АКТГ передньої частки гіпофіза.

Пучкова зона кори надниркових залоз синтезує глюкокорти- коїди, вони регулюють обмін білків, жирів, вуглеводів, підтри​мують гомеостаз організму, формують адаптивні реакції. Най​більшу біологічну активність мають кортизол і кортикостерон. З глобуліном зв’язується 75 % кортизолу, 15 % — з альбуміном, тільки 8—10 % загальної кількості кортизолу залишається у вільній, біологічно активній формі. Зниження секреції глюко- кортикоїдів починається після 70 років, після 80 років їх рівень становить 75 % від їх норми в зрілому віці. Уведений кортизон у людини старечого віку зникає з плазми крові значно повіль​ніше, ніж у молодої.

Таким чином, у людей після 70 років вироблення глюкокор- тикостероїдів зменшується порівняно з людьми молодого віку, але метаболізм їх затримується, що зумовлює збереження цих гормонів у крові, крім того, змінюється чутливість тканин до сприйняття гормонів.

Сітчаста зона кори надниркових залоз виробляє андро- стероїди (андростерон, адреностерон, дигідроепіандростерон). З сечею виділяються метаболіти андрогенів — нейтральні 17- кетостероїди (17-КС).

У період статевого дозрівання, у зрілому віці та в період ста​ріння організму змінюється не сумарний показник нейтраль​них 17-КС, а їх фракційний склад. Коефіцієнт зміни співвідно​шення фракцій особливо порушується в старечому віці. Після 85 років у чоловіків 17-КС знижується в 3 рази, у жінок — у 2 рази порівняно з людьми зрілого віку. Зі зниженням статевої функції у чоловіків і жінок у клімактеричний період статева зона змінюється найбільше серед усіх зон кори надниркових за​лоз. Такі зміни починають розвиватись у жінок у 50—54 роки, у чоловіків — у 60—64 роки.

Отже, андрогенна функція кори надниркових залоз значно зменшується вже після 60 років, тоді як глюкокортикоїдна функція змінюється мало і на більш пізніх етапах онтогенезу. Одночасно зростає чутливість кори надниркових залоз до кор​тикотропіну, зменшуються реактивна властивість залоз, їх по​тенційні можливості, швидко наростає виснаження функціо​нальної діяльності надниркових залоз.

Мозкова речовина надниркових залоз є автономною час​тиною організму, виділяє катехоламіни, від яких залежать процеси старіння організму. У старечому віці знижується синтез медіаторів нервової системи, послаблюється захоплен​ня їх симпатичними гангліями, нервами, відбувається пере​розподіл шляхів їх перетворення, підвищується чутливість адренорецепторів. Змінюються сезонні коливання катехола- сінів у різних відділах мозку в зрілому і старечому віці, а також добові коливання та коливання в разі стресових станів. Але незважаючи на геронтологічні зміни надниркових залоз процесі старіння організму, ці залози залишаються важли​вим ланцюжком організації людини до самих пізніх термінів:зтогенезу.

Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення функцій надниркових залоз

Для визначення форми і розмірів надниркових залоз використовують методи ультразвукового сканування, комп’ютерну томографію.

Для визначення функцій кори надниркових залоз, діа​гностики пухлин цього органа використовують радіоізотопне панування з йодованим холестеролом, а також проводять дослідження рівня кортизолу в крові, визначення 17-КС у сечі, проводять проби з навантаженням на АКТГ, преднізолон, декаметазон, метопірон.

У разі порушення функцій надниркових залоз медична сестра виявляє проблеми пацієнта, узгоджує їх з родичами і складає план сестринського догляду.

Проблема	Пігментація шкіри, тахікардія, задишка, слабкість, втрата апетиту, схуднення
Причина	Хронічна недостатність надниркових залоз (хвороба Аддісона), яка розвивається на тлі гострих та хронічних інфекцій, автоімунних процесів, гіпоплазії кори надниркових залоз через зниження секреції АКТГ.
Мета	Відновити нормальний рівень глюко- і мінералокортикоїдів в організмі.
Дії медичної сестри	Організувати консультацію пацієнта в ендокринолога. Контролювати проведення постійної замісної терапії преднізолоном та іншими гормональними препаратами за призначенням лікаря. Допомогти пацієнту організувати правильний режим дня, повноцінне харчування.
Проблема	Патологічні зміни вторинних статевих ознак у дітей раннього віку, псевдогермафродитизм
Причина	Адреногенітальний синдром на тлі природженої гіперплазії надниркових залоз, що проявляється в перші роки життя дитини, частіше у дівчаток, з частотою 1:2000—1:5000 новонароджених дітей.
Мета	Нормалізува ти вміст гормонів надниркових залоз в організмі дитини.
Дії медичної сестри	Після перших проявів посиленої секреції андрогенів у дітей раннього віку, раннього розвитку вторинних статевих ознак — організувати консультацію ендокринолога. За призначенням лікаря проводити замісну терапію преднізолоном та іншими аналогами кортизону. Контролювати екскрецію 17-кетостероїдів у сечі.
Проблема	Миттєвий розвиток тяжкого стану: температура тіла до 40 °С, головний біль, непритомність, судоми, падіння артеріального тиску, на шкірі тулуба і кінцівок - геморагічна висипка
Причина	Гостра недостатність надниркових залоз (синдром Вотергауза — Фрідеріхсена) унаслідок менінгококцемії, рідше — грипу, дифтерії, сепсису, обширних травм.
Мета	Терміново ліквідувати розвиток токсикозу з ексикозом, провести боротьбу з масивною інфекцією. Проводити лікування до повного одужання.
Дії, медичної сестри	Дати оцінку стану дитини Зібрати епідеміологічний анамнез, встановити контакт із хворим або носієм. Надіслати термінове повідомлення до СЕС і сповістити про госпіталізацію. Повідомити дитячу інфекційну лікарню про термінову госпіталізацію дитини. Негайно ввести внутрішньом’язово разову дозу антибіотика після проби. Разом з уведенням антибіотика для запобігання інфекційно- токсикологічному шоку ввести преднізолон — 2—3 мг на 1 кг маси внутрішньом’язово або внутрішньовенно. Транспортувати дитину бригадою швидкої допомоги з внутрішньо​венною інфузією 10 % розчину глюкози з гідрокортизоном. У разі необхідності ввести протисудомний препарат, лазикс, літичну суміш, при гіпотермії провести фізичні заходи охолодження.

Анатомо-фізіологічні особливості інсулярного апарату підшлункової залози

Підшлункова залоза — паренхіматозний орган, складається з головки, тіла і хвоста. Залоза розташована позаду шлунка на: ізні І—II поперекових хребців. Більша частина залози склада​ються із зовнішньосекреторного апарату. До внутрішньосекреторного апарату належать панкреатичні острівці (їх ще назива​ють острівцями Соболева — Лангерганса) — скупчення клітин розміром 0,3 мм. Вони становлять у сукупності 1,5 % об’єму залози. Панкреатичні острівці мають 4 види клітин:

•​ альфа-клітини (20 %) виробляють гормон глюкагон;

•​ бета-клітини (60—80 %) секретують інсулін;

•​ гамма-клітини (5 %) не містять секретувальних гранул;

•​ дельта-клітини виробляють соматостатин.

Інсулін є важливим анаболічним гормоном. Вивчено близь​ко 30 різних ефектів, завдяки яким він впливає на клітини ірганізму. Інсулін посилює синтез білків, вуглеводів, нуклеї​нових кислот, жирів. Він регулює всі етапи процесу гліколізу з клітинах, збільшує транспорт глюкози в печінку, м’язи, жи​рову тканину, стимулює синтез глікогену в печінці, знижує рі- зень глюкози в крові

Інсулін транспортує амінокислоти через мембрану клітин, синтезує білок і гальмує його розпад, він включає жирні кисло​ти в жировий обмін, стимулює синтез ліпідів, сприяє утворен​ню депо жиру, надлишок білків перетворює на жир.

Глюкагон посилює продукування глюкози печінкою шля​хом стимуляції розкладання глікогену й активації глюконеоге- незу, результатом чого є підвищення рівня глюкози в крові. Він має також ліполітичну дію.

Соматостатин пригнічує секрецію СТГ, АКТГ, ТГГ, гастри​ну, глюкагону, інсуліну, реніну, секретину, шлункового соку, панкреатичних ферментів і електролітів.

Диференціювання клітин, які секретують інсулін і глюка​гон, відбувається протягом 3-го місяця періоду внутрішньоутробного розвитку. У панкреатичних острівцях секреторні клітини дозрівають наприкінці 5-го місяця. Синтез інсуліну в плода починається раніше, уже на 8—9-му тижні ембріогене​зу, але концентрація його залишається низькою до 7 міс. Після 7-го місяця концентрація інсуліну підвищується в 5 разів і за​лишається такою до моменту народження.

Вміст глюкагону в процесі внутрішньоутробного розвитку зростає і досягає рівня дорослих. У плода інсулін і глюкагон ре​гулюють вуглеводний обмін і впливають на концентрацію глю​кози в плазмі крові (мал. 14).

Після народження підшлункова залоза продовжує розвива​тися, у тому числі і її внутрішньосекреторний апарат. Збільшу​ється чисельність альфа- і бета-клітин. Зі збільшенням загаль​ної маси залози маса внутрішньосекреторного апарату відносно зменшується. У новонароджених панкреатичні острівці ста​новлять 6 % маси залози, у дітей віком 1 рік — 1— 1,5 % (як у дорослих). Інсулярний апарат адекватно забезпечує організм дитини інсуліном, який необхідний для анаболічних процесів.

Геронтологічні зміни інсулярного апарату підшлункової залози

З віком структура інсулярного апарату змінюється. Змен​шується кількість і розмір клітин панкреатичних острівців, структура стінок капілярів. У старечому віці спостерігається функціональна пружність бета-клітин, їх гіперфункція, що пов’язано з ущільненням каріоплазми клітин, розширенням г триваскулярних пазух, канальців ендоплазматичної сітки, завищенням тургору мітохондрій. Одночасно в інсулярному ьззараті відбуваються дистрофічні зміни: вакуолізація міто-:ндрій, поява вторинних лізосом, ліпідних гранул. Дистро- з.чні зміни призводять до зменшення активності інсуліну. Гіперфункція інсулярного апарату і підвищення рівня ін-: діну в крові у людей після 60 років є реакцією пристосу​вання, що спрямована на підтримання метаболізму глюкози. Гіінак вікові зміни залозистих тканин стимулюють діапазон шаптації, що особливо проявляється в умовах цукрового на​вантаження.

У похилому віці розвиваються недостатність соматостатину, їло стає однією з причин порушення толерантності до глюкози. У людей похилого віку відбувається виражена активація біч​них ядер гіпоталамуса, які через гіпофіз підвищують секрецію зсуліну. У цих умовах обмежується потенційна можливість зегуляції секреції інсуліну. Важливим ланцюжком механіз-: гу забезпечення організму інсуліном є реакція тканин на дію гормону. Ефекти інсуліну в тканинах реалізуються шляхом контролю гліколізу, глюконеогенезу, ліпогенезу, біосинтезу РНК і ДНК. Від стану периферійних тканин залежатиме кін​цевий біологічний ефект інсуліну. Під час старіння організму, з одного боку, знижується активність гормону, з іншого — відбуваються структурні й метаболічні зміни в тканинах. З віком спостерігається зниження реактивної можливості тканин, що ще більше порушує інсулінове забезпечення організму.

Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення внутрішньосекреторної діяльності підшлункової залози

Для оцінювання ендокринної функції підшлункової залози пе​редусім досліджують стан вуглеводного обміну. Визначають рівень глюкози в крові, а також толерантність до глюкози за допомогою фізіологічного навантаження цукром. Використо​вують методи діагностики глюкозурії. Вміст глюкагону в крові визначають радіоімунологічним методом.

Дефіцит інсуліну або порушення його ефекту в клітинах є причиною цукрового діабету, який залишається найчастішою патологією серед усіх ендокринних захворювань.

Медична сестра повинна знати ранні симптоми цього захво​рювання, уміти розпізнавати прекоматозні стани цукрового ді​абету і вирішувати проблеми пацієнта з наданням невідкладної допомоги.

Проблема	Підвищене відчуття спраги, підвищений апетит, збільшення кількості сечовиділень за добу
Причина	Початковий період цукрового діабету.
Мета	Нормалізувати вміст глюкози в крові.
Дії медичної сестри	Направити пацієнта на консультацію до ендокринолога, Вирішити з ендокринологом питання про обсяг обстеження дитини, Обговорити з ендокринологом питання, де пацієнт буде проходити обстеження: в умовах стаціонару чи в поліклініці. Організувати разом з ендокринологом диспансерне спостереження. Розписати дієту і контролювати її дотримання. Контролювати дотримання пацієнтом призначень ендокринолога щодо проведення інсулінотерапії. Паралельно з дотриманням дієти застосувати препарати за призначенням лікаря. Допомогти налагодити сприятливу емоційно-психологічну атмосферу, оберігати дитину від значних фізичних та психічних навантажень. Проводити заходи щодо загартування, ЛФК. Запобігати інфекційним захворюванням.
Проблема	Слабкість, кволість, відчуття спраги, сонливість, головний біль, нудота, блювання, запах ацетону з рота
Причина	Прекоматозний стан гіперглікемічної (діабетичної) коми
Мета	Запобігти розвиткові коми.
Дії медичної сестри	Терміново госпіталізувати пацієнта, Негайно визначити рівень глюкози в крові, рівень глюкози й ацетону в сечі. Забезпечити ліжковий режим. Організувати постійне спостерігання (індивідуальний пост). Підготувати простий інсулін. Уводити інсулін за призначенням лікаря. Викликати лаборанта і проводити наступні введення інсуліну тільки під контролем рівня глюкози в крові. Одночасно налагодити внутрішньовенне краплинне введення рідини за призначенням лікаря. Проводити оксигенотерапію. Застосувати содові клізми для боротьби з ацидозом. Стежити за станом шкіри та слизових оболонок. Обробляти шкіру і ротову порожнину 2 % розчином соди.
Проблема	Пітливість, підвищення м’язового тонусу, загальний тремор, зниження артеріального тиску, слабкий пульс
Причина	Розвиток гіпоглікемічної коми внаслідок передозування інсуліну або якщо пацієнт не поїв після ін’єкції інсуліну.
Мета	Відновити нормальний рівень глюкози в крові.
Дії медичної сестри	Для відновлення нормального рівня глюкози в крові дати випити солодкий чай (20 г цукру), Уводити глюкозу внутрішньовенно струминно, а потім — краплинно за призначенням лікаря. Уразі розвитку судом уводити внутрішньом’язово седативні препарати за призначенням лікаря.

Розвиток статевої системи у хлопчиків та дівчаток

Процес формування статевого фенотипу в людей відбувається протягом усього періоду їх розвитку і дозрівання, однак є два пе- тіоди життя, найважливіші в цьому процесі. Перший період — нормування плода під час внутрішньоутробного розвитку, дру​гий — період статевого дозрівання.

Розвиток чоловічих і жіночих статевих залоз починається гднаково із загальної первинної гонади, що має кірковий шар і мозкову речовину, на 5-й тиждень ембріогенезу. Первинні ста​теві клітини ембріона гістологічно однакові й мають змогу ди​ференціюватися в двох напрямах протягом двох тижнів — до кінця 7-го тижня внутрішньоутробного розвитку. На цьому ета​пі в ембріона наявні дві статеві протоки: вольфова і мюллерова. Причиною диференціювання статі є різниця статевих хромосом з ембріона. За наявності у хромосомальному наборі У-хромосоми утворюється клітинний антиген, який має назву Н-антигену. Саме його утворення призводить до формування статевих клітин чоловічої статі. Завдяки активній У-хромосомі розвивається мозкова речовина первинної гонади і відбувається формування яєчок. Кірковий шар гонади при цьому атрофується. Це відбу​вається між 6-м і 7-м тижнями ембріогенезу. Чоловічі статеві гормони (андрогени) з’являються в ембріона на 8-му тижні, вони секретуються гландулоцитами яєчка, або так званими клітинами Лейдига. Кількість цих клітин стає максимальною в 3,5—4 міс. Після 6 міс вони розміщуються в інтерстиціальній тканині, частина їх зберігається до народження. Андрогени впливають на реалізацію генетичної програми статі плода. Між 4-м і 7-м місяцями андрогени призводять до структурних змін гіпоталамуса за чоловічим типом, у разі їх відсутності гіпоталамус розвивається за жіночим типом. Андрогени забезпечують розвиток чоловічих статевих органів, без їх впливу зовнішні статеві органи зберігають жіночу будову, незалежно від статі плода. У разі посиленого продукування андрогенів у плода жіночої статі зовнішні статеві органи розвиваються за чоловічим типом. Андрогени необхідні для опускання яєчок із черевної порожнини в калитку. Цей процес починається з 3-го місяця періоду внутрішньоутробного розвитку і закінчується до народження дитини. У дітей, як і в дорослих, андрогени чинять анаболітичну дію на процеси обміну речовин.

До періоду статевого дозрівання концентрація тестостерону в крові хлопчиків утримується на невисокому рівні. У 16—17 років концентрація тестостерону збільшується і досягає рівня дорослих чоловіків, що пов’язано зі збільшенням яєчок. Ан​дрогени у підлітків забезпечують статевий розвиток і чинять анаболітичну дію на білковий обмін. Під впливом андрогенів у хлопчика формуються пропорції тіла, стимулюється гомеостаз, посилюється розвиток скелетних м’язів. Тестостерон потрібний разом з гормонами гіпофіза (гонадотропінами) для утворення зрілих сперматозоїдів.

Статевий розвиток хлопчиків поділяється на два етапи:

•​ перший — від 10 до 15 років, коли розвиваються статеві органи і вторинні статеві ознаки;

•​ другий — після 15 років, коли починається сперматоге​нез.

У разі гіпофункції яєчок відбувається затримка статевого дозрівання, у разі гіперфункції — ранній статевий розвиток.

В ембріоні жіночої статі розвиток яєчників починається на 4-му місяці. Для цього не потрібний вплив гонадотропінів. У 5-6 міс у плода з’являються фолікули, які починають дозрівати. Наприкінці внутрішньоутробного періоду в яєчниках почи- іають утворюватися стероїдні гормони, вони не впливають на нормування статевих органів. Розвиток жіночих статевих ор-: шів дівчинки залежить від гонадотропінів матері, естрогенів тггаценти і надниркових залоз.

У новонароджених дівчаток перші 5—7 днів у крові циркулю- ть материнські гормони, потім їх концентрація зменшується. Розрізняють три періоди розвитку яєчників:

•​ нейтральний період — до 6—7 років;

•​ період перед статевим дозріванням — від 8 років до пер​шої менструації;

•​ період статевого дозрівання — від першої менструації до статевої зрілості.

Вторинні статеві ознаки з’являються в 10 років. У 12—13:-:ків у більшості дівчат з’являються перші менструації. Естро​гени впливають на зміну маси яєчників (мал. 15). До 18 років гекреція статевих гормонів стає такою, як у дорослих жінок.

мал.15. Середня маса ясчника в різні вікові періоди

Особливості репродуктивної функції в період статевого дозрівання у чоловіків і жінок

До періоду статевого дозрівання гіпоталамічна зона статевого центру має максимальну чутливість до інгібіторного впливу:татевих гормонів. Статеві гормони, які помірно секретуються в статевих залозах і в корі надниркових залоз, гальмують се-

крецію гонадотропінів. Реалізація генетичної програми поля​гає в тому, що з віком знижується чутливість гіпоталамічних структур до гальмівної дії статевих гормонів на тонічну ділянку статевого центру. Унаслідок цього посилюється продукування гонадотропінів, що викликає стимуляцію статевих залоз і за​безпечує статеве дозрівання. У чоловічому організмі цих меха​нізмів достатньо, щоб відбулося статеве дозрівання. У жіночо​му організмі механізми статевого дозрівання складніші.

У чоловічому організмі андрогени стимулюють тонічну ділян​ку статевого центру, режим секреції гонадотропінів постійний, що відповідає діяльності репродуктивної системи в чоловіків.

У жіночому організмі регуляція оваріального циклу пов’язана з функціонуванням і тонічного, і циклічного центрів. Коли в крові підвищується рівень естрогенів, вони впливають на дозрівання циклічного центру. З підвищенням до критично​го рівня естрогенів пов’язане продукування в гіпоталамусі ней- ромедіаторів, вони стимулюють викид гонадотропінів, відтак відбувається овуляція.

У разі нормальної функції репродуктивного гомеостазу протягом 40 років життя жінки яєчники зберігають циклічну функцію. У першу фолікулярну фазу циклу відзначається по​ступове збільшення концентрації в крові ФСГ і ЛГ. Це забезпе​чує розвиток і ріст декількох фолікулів, хоча один із них стає лідером, саме він має повний розвиток, який закінчується ову​ляцією. Ріст фолікула забезпечує збільшення рівня естрадіолу. За 11—12 год до овуляторного циклу секреція гонадотропінів і ФСГ у крові знижується. Це зумовлює гальмівний ефект за механізмом зворотного зв’язку, при якому може включитися механізм овуляції. Овуляційне максимальне збільшення естра​діолу, що відбувається напередодні овуляції, відповідальне за швидкий секреторний викид ЛГ. Розрив фолікула й овуляція відбуваються під впливом ЛГ.

17-кетооксипрогестерон і прогестерон починають секретуватися в передовулярний період і підвищують чутливість гіпо​таламуса до естрогенів.

У лютеїнову фазу (функція жовтого тіла) рівень секреції естра​діолу і прогестерону вищий, ніж у фолікулінову фазу. Підвищен​ня рівня естрадіолу і прогестерону призводить до зниження се​креції гонадотропінів, у тому числі ЛГ, який контролює функцію жовтого тіла. Пригнічення секреції ЛГ — один із чинників, як: викликають регресію жовтого тіла і відповідно знижують продукцію естрадіолу і прогестерону. Цей механізм призводить до агникнення менструації, а також є сигналом до підвищення секреції ФСГ і до початку нового оваріального циклу.

Вікові зміни статевого апарату в чоловіків жінок. Механізм клімаксу

Клімактеричний період — закономірний етап розвитку люди​ни. Розрізняють поняття фізіологічного і патологічного клімак- тт У разі фізіологічного клімаксу поряд зі згасанням функцій розвиваються компенсаторні механізми. Патологічний клі- макс має перебіг з важкими проявами, він порушує фізіологію ітаріння людини. Клімактеричні прояви у жінок поділяють на знітальні та екстрагенітальні, до останніх належать серцевосудинні, нервово-психічні, ендокринні порушення.

За терміном розвитку розрізняють такі види клімаксу:

•​ ранній — до 45 років;

•​ пізній — після 55 у жінок і після 60 років у чоловіків.

Ранній клімакс має важкий перебіг і належить до патологічного, що зумовлено порушенням менструального циклу, постменструальними кровотечами, причиною яких можуть бути рак тіла матки, міоматоз, метрит, ендометрит, пухлини яєчників, спричи​нені гормонами. До патологічних станів належать клімактерич​ний синдром і дисфункціональні маткові кровотечі.

Відбувається вікова перебудова вищих вегетативних цен​трів з порушенням циклічної гонадотропної діяльності гіпо​фіза, циклічної діяльності яєчників з припиненням овуляції і репродуктивної здатності організму в жінок, значним знижен​ням функції яєчок у чоловіків.

Клімактеричний синдром включає такий симптомокомплекс:

•​ серцево-судинні порушення — гіпертензія, тахікардія, мігрень, парестезії, ангіоспазм, пітливість, припливи жару, біль у ділянці серця;

•​ нервово-психічні порушення — збудливість, втомлюва​ність, депресія, плаксивість, почуття страху, безсоння.

У патологічному клімаксі виділяють 3 форми психоневро​логічних порушень:

гіперстенічна — збудливість, підвищена втомлюваність, вазомоторні реакції — гіперактивні й астенічні;

•​ гіпостенічна — послаблення процесів збудження і галь​мування в корі, млявість, сонливість, зниження емоцій, загальмованість, послаблення пам’яті, депресія; вазомо​торні реакції такі самі;

•​ ендокринні порушення — порушення обміну білків, жи​рів, вуглеводів, відзначають артрити, екзему, дизуричні явища.

У чоловіків більше, ніж у жінок, виражений серцево-судинний синдром, що пов’язано з атеросклеротичними змінами (вони роз​виваються у чоловіків на 10 років раніше, ніж у жінок).

Розрізняють три симптоми серцево-судинних порушень:

1)​ гіпертензивний (48,2 %);

2)​ стенокардичний (19,4 %);

3)​ вазорегуляторно-астенічний (82,4 %).

Гіпертензивний тип — артеріальний тиск швидко підвищу​ється і знижується, спостерігається діастолічна гіпертензія, що знижує пульсовий тиск.

Стенокардичний тип — важкість за грудниною, біль у серці, задишка. У чоловіків напади пов’язані з фізичним навантажен​ням серед повного здоров’я. Ці порушення погано лікуються без застосування тестостеронів.

Вазорегуляторно-астенічний синдром — втомлюваність, м’язова слабкість, яка не залежить від фізичного навантажен​ня. Це пов’язано з порушенням периферійного кровотоку (зни​ження швидкості кровотоку, неадекватність його розподілу).

Сечові та статеві порушення характерні для патологічної клініки у чоловіків і пов’язані зі зниженням тонусу сечового міхура, зменшенням кількості статевих гормонів. Біль тупий у ділянці сечового міхура, зменшення струменя сечі, утруднення початку сечовиділення, зниження потенції, що призводить до конфлікту між бажанням і можливостями статевого життя.

На статеве життя впливає не тільки зниження діяльності статевих залоз, а й зміни психічної і фізичної діяльності.

Ендокринні порушення, характерні для патологічного клі​максу:

1.​ Відсутня фаза овуляції, не утворюється жовте тіло. Збері​гається естрогенна функція яєчників. Ступінь порушення різ​ний. Може швидко розвиватися виснаження функцій яєчників. Перший прояв — затримка менструації на 2—3 міс, що може бути пов’язано з постменструальною кровотечею і проявом клі​мактеричного синдрому.

2.​ Поступово приходить стійка менопауза, екскреція гор-::нів знижується, але повного припинення немає. Найбільш згражене зниження гормонів спостерігається через 3 роки тзопаузи. Розвиваються компенсаторні реакції, які заміню​ють нормальну тканину в разі загальної атрофії. Компенсація і^ійснюється завдяки естрогенам з інших залоз. Різко вира​жений клімактеричний синдром. Велике значення має ЛГ і гора надниркових залоз — головні адаптивні реакції. З віком іілвищується секреція гонадотропінів — лютеїнізувального і фолікулостимулювального гормонів (ЛГ і ФСГ). Ще в період травильного менструального циклу у віці 40 років добова екс- реція з сечею ЛГ і ФСГ збільшується майже в 4 рази (мал. 16). З віком, як тільки зменшується продукція естрогенів, підвищується продукція ФСГ.

Продукція естрогенів поступово знижується, особливо у віці 40 років, і різко зменшується в період менопаузи. Збільшення концентрації гонадотропінів у крові призводить до надмірної:тимуляції яєчників і до гіперплазії інтерстиціальної тканини.

У період менопаузи у жінок спостерігається високий рівень 7 крові естрону. Естрон постачається в кров завдяки біотранс- формації андростендіолу в інтерстиціальній тканині яєчника і в корі надниркових залоз, процес відбувається в жировій тка​нині. Тому в жінок у період менопаузи паралельно з підвищен​ням естрогенів збільшується маса тіла.

Таким чином, на зміну естрадіолу в менопаузі з’являється естрон. Добова продукція естрадіолу в менопаузі 6 мкг (у зрі​лому віці — 80— 500 мкг), а естрону — 400 мкг (98 % естрону постачається завдяки біотрансформації).

Таким чином, підвищення рівня гонадотропінів у крові спричинюється до зниження продукції класичних естрогенів. Цей механізм у розвитку клімаксу іноді можна ліквідувати і відновити у жінок ритмічну функцію яєчників, якщо циклічно застосовувати 5—6 курсів естрогенів (прогестинів), які забезпе​чують зниження рівня гонадотропінів у крові.

У чоловічому організмі репродуктивна система працює в циклічному, постійному режимі. Синтез і секреція тестику​лярних андрогенів регулюється ЛГ, а сперматогенез — ФСГ. Продукція тестостерону і секреція ЛГ, ФСГ саморегулюється за механізмом зворотного зв’язку. Секреція тестостерону, ФСГ, кортизолу має добовий ритм, а продукція ЛГ — постійна, не змінюється протягом доби. Концентрація тестостерону в крові залишається постійною у віці від 16 до 50 років, але після 60 років продукція гормону знижується (табл. 3). Вікові знижен​ня екскреції 17-КС із сечею пов’язані з гіпофункцією яєчок, а також із гіпофункцією надниркових залоз, яка зумовлена під​вищенням вмісту в крові гонадотропінів (табл. 4).

У чоловічому організмі відбуваються зміни в тонічному цен​трі гіпоталамуса, але сперматогенез не припиняється. Якщо розглядати клімакс як виключення репродуктивної функції, то тоді в чоловічому організмі клімакс відсутній.

Зниження секреції тестостерону обмежує репродуктивний по​тенціал. У старечому віці у чоловіків паралельно збільшується кількість у крові естрогенів, особливо естрадіолу. З віком в організ​мі налагоджується стабільне продукування глюкокортикоїдів.

Андрогени надниркових залоз чинять патогенну дію на передміхурову залозу. З віком у чоловіків збільшується частота аденокарцином передміхурової залози.

Збільшення маси тіла, зниження толерантності до вуглево​дів, холестеринемія формують клімакс вікових змін, які можна визначити як хворобу компенсації в період старіння організму в чоловіків.

Проблеми, які виникають у пацієнта в разі п зрушення функцій статевих залоз

Під час загального клінічного обстеження проводять оцінюван​ня статевого дозрівання дівчаток і хлопчиків за класифікацією Теннера.

Для дівчаток:

1-​ ша стадія — молочні залози не розвинені, статеве оволосіння відсутнє.

2-​ га стадія — нагрубання молочних залоз, збільшення діа​метра їх ареол; рідке, пряме, довге, незначно пігментоване волосся розташоване уздовж статевих губ.

3-​ тя стадія — збільшення молочних залоз; волосся темніє, і тзвщується, починає спіралізуватися, поширюється на ділян​ку лобка.

4-​ та стадія — сосок і ореоли молочної залози дещо підняті над контуром залози, сосок має вторинний горбик; статеве оволосіння за жіночим типом, але ще не вкриває всю ділянку лобкової поверхні.

5-​ та стадія — молочні залози досягли розвитку залоз у дорослої жінки; статеве оволосіння на всій ділянці лобкової поверхні.

Для хлопчиків:

1-​ ша стадія — статевий член, яєчка і калитка дитячі; стате​ве оволосіння відсутнє.

2-​ га стадія — збільшення яєчок, калитки, статевий член ще не збільшений, шкіра калитки червоніє; волосся рідке, пряме, довге, незначно пігментоване біля основи статевого члена.

3-​ тя стадія — подальше збільшення яєчок, статевого члена з довжину; волосся стовщується, темніє, спіралізується і по​ширюється на лобкову ділянку.

4-​ та стадія — подальше збільшення яєчок, калитки, стате​вий член збільшується в діаметрі; статеве оволосіння за чолові​чим типом, але волосся ще не вкриває всієї лобкової поверхні.

5-​ та стадія — зовнішні статеві органи відповідають органам дорослих чоловіків; статеве оволосіння поширилося на всю над​лобкову поверхню.

У разі необхідності можна проводити ультразвукове обсте​ження органів малого таза у дівчаток і яєчок у хлопчиків.

Для оцінки функцій статевих залоз проводять визначення рівня статевих гормонів у крові й сечі. Оцінюючи розвиток і функцію статевих залоз, можна виявити проблеми пацієнта, для їх вирішення складають плани сестринського догляду.

Проблема	У період статевого дозрівання в юнака статевий член і яєчка малого розміру, м’які, відсутні вторинні статеві ознаки. У дівчат затримка росту молочних залоз, менструації своєчасно не настали
Причина	Євнухоїдизм, який розвивається до періоду статевого дозрівання в разі інфекційних захворювань, інтоксикацій, променевого опромінення, оперативного втручання.
Мета	Проведення замісної терапії для відновлення статевого розвитку.
Дії медичної сестри	Провести консультацію в ендокринолога. Проводити курс медикаментозної замісної терапії за призначенням ендокринолога.

Пожалуйста, подождите