Клинические состояния, при которых наиболее часто встречается гипокалиемия

Повышенные потери калия могут быть вызваны рядом причин:

1) большими желудочно-кишечными потерями калия при продолжительной рвоте, поносе, хроническом истечении желудочно-кишечной жидкости из фистулы;
2) увеличенными почечными потерями вследствие алкалоза, особенно при повышенном поступлении натрия, значительной кислотной нагрузки, применения диуретических препаратов, наличия первичного и вторичного гиперальдостеронизма, болезни Кушинга, длительного приема кортикостероидов, состояния стресса, а также при хроническом пиелонефрите, синдроме де Тони-Дебре- Фанкони, почечном канальцевом ацидозе Олбрайта, цистинозе, "теряющей калий почки";
3) семейным периодическим ги-покалиемическим параличом обмена ионов Na+ - Н. В канальцах происходит также обмен ионов Na+ - К+, таким образом имеет место конкуренция между ионами Н+ и К+ за поступающие в канальцы ионы Na+. Значение этого процесса заключается в том, что при дефиците калия вместо снижения его секреции повышается выведение ионов Н+, поэтому вслед за дефицитом калия развивается алкалоз, и наоборот: при первичном экстра-целлюлярном алкалозе увеличивается почечное выведение калия, что приводит к его дефициту. Кроме того, на почечное выведение калия существенно влияет величина секреции альдосте-рона, так как повышенная продукция альдостерона ведет к потере калия.

Вследствие дефицита калия поражаются все мышцы: поперечнополосатые, гладкие и сердечная мышца, а также почки. Эти изменения обусловливают патофизиологические реакции и определяют основную клиническую симптоматику - выраженную мышечную слабость, параличи, отсутствие рефлексов; метеоризм, запоры, паралитический илеус; изменения ЭКГ (снижение вольтажа зубца R, удлинение интервала Q- Т, уплощение зубца Т и смещение сегмента ST от изоэлектрической линии), признаки миокардита, дилатацию сердца, повышенную чувствительность к дигиталису, остановку сердца; нарушения процесса дыхания (отчасти связаны с метеоризмом), паралич дыхательной мускулатуры до развития асфиксии; нефропатию с полиурией, гипостенурией, паралич мочевого пузыря. Так как калий является структурным элементом клеток, то его недостаток проявляется нарушением физического развития.

Страдающие от дефицита калия больные, до того как недостаток калия распознан, часто впервые обращаются к невропатологам, гастроэнтерологам или нефрологам с жалобами на мышечную слабость, метеоризм или полиурию. Острый дефицит калия часто присоединяется к тяжелым состояниям, особенно к эксикозу, выраженные симптомы которого маскируют менее выраженные клинические признаки калиевой недостаточности.

Концентрация сывороточного калия малоинформативна, так как 98% калия находится внутриклеточно. Несмотря на недостаток калия в клетках, его концентрация в крови может быть высокой или нормальной (при стрессе, олигурии или ацидозе). Часто дефицит калия обнаруживается только после устранения этих состояний, например после ликвидации ацидоза, когда калий из обедненного внеклеточного депо поступает в клетки, также страдающие от дефицита. Диагноз дефицита калия наиболее объективно подтверждается ею внутриклеточным уровнем, что в клинической практике соответствует анализу концентрации К+ в эритроцитах. Наиболее существенное значение для функции клетки имеют не абсолютные значения концентрации К+ внутри- и внеклеточно, а их соотношение (в норме 1:20 - 1:30). При концентрации калия в сыворотке крови ниже 3,5 мэкв/л можно говорить о гипокалиемии, дальнейшее снижение уровня калия - ниже 2,5 мэкв - является очень серьезным (в тяжелых случаях концентрация калия в плазме может упасть до 1,2 мэкв/л). На ЭКГ при гипокалиемии наблюдаются плоские или инвертированные зубцы Т, удлинение интервала Q- Т, увеличение систолического показателя, снижение сегмента ST, удлинение интервала Р-Q, нарушения ритма и проводимости.

Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке крови свыше 5,8-6 ммоль/л у взрослых и детей старше 1 мес жизни и более 6-7 ммоль/л у новорожденных. Причины гипер-калиемии следующие: значительное или полное прекращение выделения К+ с мочой, наблюдаемое при почечной недостаточности, которая обусловлена преренальными и ренальньши причинами, сольтеряющая форма адреногенитального синдрома, недостаточность коры надпочечников (табл. 102). Гиперкалиемия сопутствует повышенному распаду клеток, особенно при гемолизе, при быстром введении больших доз калия внутривенно без соответствующего энергетического обеспечения или введении раствора калия на фоне сниженной функции почек.