Дополнительные факторы риска, влияющие на прогноз больного с артериальной гипертензией

Качество жизни и прогноз у больных с артериальной гипертензией зависит от поражения органов – мишеней, то есть органов, которые подвержены

функциональным и морфологическим изменениям вследствие высокого АД. Такими органами являются: сердце, головной мозг, почки, сетчатка глаз, периферические артерии.

Сердце: При повышении АД увеличивается нагрузка на левый желудочек, что приводит к его гипертрофии с последующим развитием сердечной недостаточности, нарушению ритма, атеросклеротическому поражению коронарной артерии.

Под воздействием повышенного АД развиваются компенсаторно-приспособительные изменения функции и морфологии сосудов. Этот процесс включает 2 стадии: 1 – стадия функциональных изменений, обусловленных сосудо-суживающими реакциями в ответ на повышение АД и нейрогуморальную стимуляцию; 2 – морфологическая стадия, которая характеризуется структурными изменениями в сосудистой стенке, ее сужением вследствие утолщения медии.

В морфологическую стадию происходит:

- гипертрофия гладкой мускулатуры сосудов с последующей дегенерацией гладкомышечных клеток и гиалинозом

- увеличение внеклеточного коллагена

- повышение ригидности сосудистой стенки и относительному уменьшению просвета сосудов

- артериальная гипертензия вызывает дисфункцию эндотелия, повышение его проницаемости для липидов крови, что является важным фактором развития атеросклероза и способствует быстрому прогрессированию уже развившегося атеросклеротического процесса.

Эти изменения возникают во всех органах и системах, приводят к нарушению их функции, в связи с нарушением кровообращения.

Нарушение мозгового кровообращения(дисциркуляторная энцефалопатия) проявляется головными болями, головокружениями, снижением памяти и умственной работоспособности, шумом в ушах, могут стать причиной инсультов. Нарушение мозгового кровообращения в 90 – 100% сочетается с поражением сосудов сетчатки глаз: считают, что сосуды сетчатки являются зеркалом головного мозга. При исследовании глазного дна выявляют поэтапно: спазм артерий и артериол, утолщение и уплотнение их стенок, расширение вен, склеротические изменения в артериях с кровоизлияниями в сетчатку, очаги экссудации с отеком соска зрительного нерва, может быть отслойка сетчатки, что проявляется прогрессирующей потерей зрения.

Поражение сосудов почек при артериальной гипертензии приводит к развитию нефросклероза (первично сморщенной почке). На начальных этапах выявляется с помощью лабораторных методов исследования: протеинурия, снижение клубочковой фильтрации, увеличение креатинина, мочевины крови. В финале поражение почек приводит к уремии.

Поражение периферических артерий – гипертонические макроангиопатии проявляются атеросклеротическими изменениями артерий крупного и среднего калибра. Субъективные и объективные проявления зависят от локализации и степени выраженности атеросклеротических изменений различных отделов аорты, сонных, почечных, коронарных артерий, артерий нижних конечностей, от выраженности нарушения кровообращения и ишемии соответствующих областей.

Ассоциированные клинические состояния (АКС):