 |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
Дифференциальная диагностика некоторых дефицитных анемий
|
|
| Диагноз, клинические варианты | Причины развития | Возраст | Клинические синдромы | Лабораторные исследования,общеклиническое | Лабораторные исследования, биохимическое | Эффективность ферротерапии |
| Псевдо-перници-озная анемия 1 i j 1 ((j | Дефицит фолие-вой кислотыи витамина В12 в сочетании с дефицитом витамина С в пище у кормящей материили эебенка; при вскармливании _ голько козьим мо-поком или сухими змесями,нарушении всасывания витаминов С, В6 и 3)2; при целиакии л тяжелых заболеванияхкишечника, }исбактериозах, 1нвазии широким пентецом и аска-)идами, генетиче-жомдефекте тран;порта или метабо тизма фолатов | С одного года жизни, в любомвозрасте | Астеноневротиче-ский синдром(парестезии у детей старшего возраста), бледность кожи с лимонно-жел-тымоттенком, суб-иктеричность склер, глоссит, афтозный стоматит, гепато-мегалия,иногда лихорадка (при усиленном гемолизе); нарушение КОС, аутоинтоксикация(усиление гниения в кишечнике) | Содержание Нb и эритроцитовснижено, нормо -или макроцитоз, изредка мегале-бластоз, базо-фильная зернистость, тельца Жолли, кольца Ке-бота, содержание ретикулоцитов снижено, иногда - гигантские ней-трофилы, мета-миелоциты, лейкопения | В костном мозге - мегалобластиче-скийтип кроветворения | Железорефра ктер-на, но к лечению, помимо витаминов группы В, добавляют препараты железа |
| Перни-циозно-подобная анемияИмер-слунд | Семейная эссен-циальнаяэпите-пиопатия вследствие генетичесм обусловленного ферментативного дефекта,избирательно нарушающего всасывание витамина В12 | Тоже | Такие же, что и при псевдоперни-циознойанемии, но отсутствуют нарушения функции желудочно-кишечного тракта | То же + протеину-рия | Тоже | Железоре фрактер-на |
| Белково-дефицит-ная анемия | Одностороннее углеводистоевскармливание (максимально - при квашиоркоре) дефицит полноценного белкавызывает снижение продукции эритро поэтинов, а также ферментов, нарушениевсасывания железа и ви- | В любом возрасте | Бледность, дис-хромия кожии волос, общая дистрофия, пас-тозность, отеки, полигиповитаминоз, блефарит,спленомегалия; в тяжелых случаях - анорек-сия, рвота, поносы; частые заболевания | ЦП нормальный, выражен анизо-цитоз(нормо-, макро- и микро-цитоз), эритроциты аномальных форм, длительностьих жизни сокращена вдвое, ретику-лоциты в норме | Содержание ЖСС, В6, В12снижено, гипопротеинемия | Положительный ответ на ферроте рапию при полноценном питании и одновременном назначении витаминов группы В, включая фолиевую кислоту |
Для гемолитических анемий помимо снижения гемоглобина в крови характерны повышение непрямого (несвязанного) билирубина, ретикулоцитоз - 50% и выше, изменение осмотической стойкости эритроцитов. Морфологически при микросфероцитозе эритроциты характеризуются уменьшением среднего диаметра менее 7 мкм, сфероцитозом (помимо клинических проявлений - желтухи и гепатоспленомегалии). При та-лассемии выявляются мишеневидные эритроциты. Для серпаейдно-клеточной анемии характерна соответствующая деформация эритроцитов при гипоксии. Гемолитический криз при дефиците глюкоз о-6-фосфат -дегидрогеназы эритроцитов возникает после приема лекарств-окислителей или бобовых и характеризуется внутрисо-судистым гемолизом с резким возрастанием гемоглобина в плазме с возможной гемоглобинурией. Для приобретенной аутоиммунной гемолитической анемии характерны положительные проба Кумбса или реакция агрегат-агглютинации (Идельсона).
Наследственные апластические анемии (типа Даймонда-Блекфена и Фанкони) дифференцируются на основании раннего возникновения в первом случае и позднего (6-8 лет) - во втором. Этим разновидностям анемии присущи характерная пигментация кожи, пороки развития (анемия Фанкони), изменения периферической крови (нормо- или гиперхромная анемия, выраженная ретикулоцитопения или панцитопения) при нормальных показателях запасов железа, а в ряде случаев и их повышении на фоне систематических гемотрансфузий (гемосидероз).
В ряде случаев ЖДА у детей приходится дифференцировать с пиридоксин-дефицитной анемией, анемией, возникающей при отравлении свинцом, и анемией при дефиците витамина К
Дата публикования: 2015-07-22; Прочитано: 270 | Нарушение авторского права страницы