Микрофлора полости рта в норме и при патологических состояниях

Тесты для программированного контроля

(стоматологический факультет)

Наиболее важные ферменты патогенности кандид:

1. протеолитические ферменты – аспартил-протеазы (SAP)
2. липаза
3. фосфолипаза
4. плазмокоагулаза
5. фосфомоноэстераза

Утверждения, справедливые для процесса инвазии C.albicans:

1. адгезия на поверхности эпителиоцитов
2. формирование полости аспартил-протеазами
3. трансформация дрожжевой формы в гифальный элемент
4. дрожжевые формы распространяются в тканях быстрее, чем гифы
5. гифы более устойчивы к фагоцитозу в тканях

Какие из возбудителей заболеваний кожи и слизистых оболочек являются дрожжеподобными грибами?

1. Candida spp.
2. Trichophyton spp.
3. Epidermophyton spp.
4. Malassezia furfur
5. Aspergillus spp

Для поверхностных и кожных микозов характерны:

1. инвазия грибов в ткани

2. гранулематозное воспаление

1. пиогенное воспаление
2. интоксикация

Для глубоких микозов характерно:

1. инвазия в ткани
2. некроз тканей
3. образование гранулем
4. подавление функции Т-клеточного звена иммунитета
5. возможность летального исхода

Форма кандидоза, наиболее характерная для поражения слизистой оболочки ротовой полости:

1. острый атрофический
2. острый псевдомембранозный (молочница)
3. хронический гиперпластический
4. хронический атрофический
5. диссеминированный

Клинические проявления кандидоза ротовой полости зависят от:

1. функционального состояния эпителиоцитов

2. факторов вирулентности штамма кандид

3. барьера колонизационной резистентности

4. сопутствующих заболеваний

5. гормонального фона в организме

Признаки, характерные для C. albicans:

1. экологически зависимая трансформация «гифы-дрожжи»

2. трансформация из дрожжевой в гифальную форму

3. трансформация из гифальной в дрожжевую форму

4. формирование псевдогиф

5. образование ростовых трубок

Позиции, характерные для механизмов защиты при кандидозной инфекции

1. IgA вызывает агрегацию кандид и подавляет адгезию
2. фагоциты поглощают дрожжевые формы кандид и короткие гифы
3. активность макрофагов усиливается под влиянием цитокинов
4. кандиды активируют комплемент по альтернативному пути
5. антимикробные факторы слюны играют защитную роль

Утверждения, справедливые для кандидозной инфекции

1. клеточный иммунитет имеет большее значение, чем гуморальный
2. обеспечение резистентности слизистых полости рта во многом зависит от участия Т-хелперов
3. пролиферация Т-хелперов ведет к продукции цитокинов
4. повышение уровня антител имеет решающее защитное значение
5. естественные киллеры оказывают цитотоксическое действие на грибы

Дисбактериоз – это

1. нарушение естественных соотношений резидентов в нише

2. отсутствие микробов в организме

3. нарушение соотношений патогенов и резидентов

4. отсутствие патогенов в организме

5. выход резидентов за пределы ниши

Условия, необходимые для длительного пребывания бактерий в нормальных биоценозах

1. питательные вещества
2. оптимальные значения рН
3. симбиотические взаимоотношения разных видов
4. оптимальные значения ОВП
5. антагонистическое действие одних бактерий на другие

C.albicans является:

1. комменсалом
2. условно-патогенным микроорганизмом
3. возбудителем оппортунистических инфекций
4. возбудителем особо-опасных инфекций
5. дрожжеподобным грибом, ассоциированным с ВИЧ-инфекцией

C.albicans могут контаминировать:

1. зубные щетки
2. зубные протезы
3. катетеры
4. полимерные материалы
5. косметические кремы

Положения, справедливые для C.albicans:

1. условная патогенность
2. облигатный компонент нормальной микрофлоры кожи
3. способность колонизировать полимерные материалы
4. токсигенность
5. способность к адгезии на эпителиоцитах ротовой полости

Факторы, увеличивающие процент носительства кандид:

1. низкий рН слюны
2. увеличение концентрации глюкозы в слюне
3. снижение процесса слюноотделения
4. зубные протезы
5. повышение температуры в ротовой полости

Утверждения, справедливые для кандид:

1. эукариоты
2. имеют ядро, ограниченное ядерной мембраной
3. выражен аппарат Гольджи
4. клеточная стенка содержит β-глюкан и хитин
5. клеточная стенка не содержит маннана

Основной возбудитель кандидоза ротовой полости:

1. C.tropicalis
2. C.parapsilosis
3. C.glabrata
4. C.albicans
5. C.krusei
6. C.kefyr

Культуральные признаки дрожжеподобных грибов на твердых питательных средах:

1. формирование воздушного и субстратного мицелия
2. образование пигментированных колоний
3. сходство с бактериальными колониями
4. образование колоний через 24-48 часов
5. медленный рост грибов (до нескольких недель)

Позиции, справедливые для адгезинов C.albicans:

1. маннопротеины
2. фимбрии
3. жгутики
4. интегриноподоные поверхностные протеины
5. липотейхоевые кислоты

Патогенность C.albicans определяют:

1. наличие адгезинов
2. способность к пенетрации тканей
3. экзотоксины
4. способность к трансформации "гифы – дрожжевая форма"
5. способность к иммуномодулирующей активности

Сифилитические поражения полости рта:

1. возможны во все периоды болезни
2. характерны для вторичного сифилиса
3. возникают только в третьем периоде болезни
4. образуются только при первичном сифилисе
5. отсутствуют

Превотеллы это:

1.грамотрицательные палочки

2.обитают в полости рта

3.грамположительные кокки

4.подвижные

5.образуют споры

6.облигатные анаэробы

Какие виды превотелл играют роль в патологии челюстно-лицевой области?

1. P. melaninogenica

2. P. vulgaris

3. P. intermedia

4. P.denticola

5. P. mirabilis

Какие виды порфиромонад играют роль в патологии челюстно-лицевой области?

1. P. endodontalis

2. P. gingivalis

3. P. denticola

4. P.intermedia

5. P. vulgaris

Роль Р.gingivalis в патогенезе заболеваний челюстно-лицевой области:

1.связывает и разрушает фибриноген

2.секретирует коллагеназу

3.участвует в повреждении дентина

4.стимулирует продукцию интерлейкина-1

5.разрушает sIgA, IgM, IgG

Фузобактерии это:

1.грамположительные палочки

2.образуют споры

3.грамотрицательные палочки

4.грамположительные кокки

5.не образуют споры

6.грамотрицательные извитые формы

Роль фосфолипаз фузобактерий в патогенезе инфекций полости рта:

1.облегчают инвазию бактерий в глубокие ткани

2.разрушают лецитин

3.разлагают углеводы

4.участвуют в образовании тромбов

5.гидролизуют мочевину

Пятна Филатова-Коплика-Бельского возникают:

1.при паротите

2.при герпетической инфекции

3.при краснухе

4.при кори

5.при гриппе

Пятна Филатова-Коплика-Бельского локализуются:

1.на языке

2.на небе

3.на слизистой щек

4.напротив малых коренных зубов

5.напротив резцов

Поражения полости рта при паротите:

1.гиперемия миндалин

2.везикулярная сыпь на слизистой щек

3.пятна Филатова-Коплика-Бельского

4.гиперемия и припухлость на слизистой щек

5.локализуются в области околоушного протока

Поражения полости рта при аденовирусной инфекции:

1.разлитая гиперемия слизистой ротоглотки

2.увеличение и гиперемия миндалин

3.гипиртрофия фолликулов задней стенки глотки

4.везикулы на слизистой щек

5.везикулы на языке

Поражения полости рта, лица и шеи при ветряной оспе:

1.пустулы на коже лица

2.везикулярная сыпь на слизистой полости рта

3.везикулы на коже лица и шеи

4.пятна Филатова-Коплика-Бельского

5.увеличение миндалин

При туберкулезе челюстно-лицевой области чаще поражаются кости:

1.лобная

2.теменная

3.скуловая

4.верхняя и нижняя челюсти

5.височная

В возникновении неспецифических заболеваний полости рта имеют значение:

1. вся микрофлора полости рта
2. один микроорганизм-возбудитель
3. представители резидентной микрофлоры ротовой полости
4. представители непостоянной группы микрофлоры полости рта
5. только оральные стрептококки

Позиции, характерные для заболеваний, вызванных симбиотической микрофлорой ротовой полости:

1. инфекция является эндогенной
2. инфекция всегда экзогенная
3. процесс не имеет специфического возбудителя
4. микст-инфекция
5. результат изменения микробиоценоза ротовой полости

Позиции, характерные для эндогенных инфекций:

1. вызываются только бактериями
2. являются вторичными инфекциями
3. возникают у иммунокомпрометированных лиц
4. вызываются бактериями нормальной флоры
5. вызываются условно-патогенными возбудителями

К заболеваниям полости рта, которые сопровождаются изменениями в составе нормальной флоры полости рта, относятся:

1. кариес зубов
2. актиномикоз
3. пародонтит
4. воспалительные процессы челюстно-лицевой области
5. туберкулез

Заболевания полости рта, которые имеют специфический возбудитель:

1. туберкулез
2. актиномикоз
3. стоматит
4. сифилис
5. гингивит

Инфекционные заболевания, при которых наблюдаются специфические проявления в ротовой полости:

1. дифтерия
2. скарлатина
3. краснуха
4. ветряная оспа
5. корь

Возбудители одонтогенных гнойно-воспалительных процессов:

1. микробные ассоциации
2. стафилококки
3. стрептококки
4. актиномицеты
5. дифтероиды

Микроорганизмы-представители нормальной флоры, обеспечивающие развитие гнилостных процессов ротовой полости:

1. стафилококки
2. пептострептококки
3. бактероиды
4. фузобактерии
5. кандиды
6. лактобактерии

При остром гнойном пульпите наибольшее значение имеют:

1. стафилококки
2. бактероиды
3. пептострептококки
4. β-гемолитические стрептококки
5. вейллонеллы

Замена аэробной флоры на анаэробную в очаге воспаления обязательна для следующих заболеваний ротовой полости:

1. коронковый пульпит
2. корневой пульпит
3. периодонтит
4. абсцесс
5. флегмона

При хроническом периодонтите чаще всего выделяются:

1. стрептококки
2. вейллонеллы
3. пептострептококки
4. бактероиды
5. стафилококки

Острый гнойный периостит:

1. является микст-инфекцией
2. вызывается микробными ассоциациями
3. имеет одного возбудителя
4. вызывается только стафилококками
5. способствует возникновению одонтогенного остеомиелита челюсти

Флегмона челюсти:

1. представляет собой разлитое гнойное воспаление, при котором часто выделяются β-гемолитические стрептококки
2. является ограниченным гнойным очагом
3. вызывается микробными ассоциациями
4. не имеет специфического возбудителя
5. возникает как осложнение острого остеомиелита

Пародонтопатогенные микроорганизмы:

1. Porphyromonas
2. Prevotella
3. Fusobacterium
4. Streptococcus
5. Veillonella

Факторы патогенности неспорообразующих облигатных анаэробов:

1. эндотоксин
2. ферменты патогенности (агрессии)
3. пили
4. летучие жирные кислоты
5. капсула

Утверждения, справедливые для фурункулов и карбункулов лица:

1. часто наблюдается развитие септико-метастатических осложнений
2. стафилококки могут поражать неповрежденную кожу, проникая через устья волосяных фолликулов
3. причиной септикопиемией являются фрагментированные инфицированные тромбы
4. наиболее опасными считаются фурункулы и карбункулы, расположенные в области "опасного треугольника"
5. большое значение имеет наличие факторов патогенности у стафилококков

Ферменты S.aureus, содействующие пиогенной инвазии кожи:

1. липаза (лецитовителлаза)
2. гиалуронидаза
3. стафилокиназа (фибринолизин)
4. плазмокоагулаза
5. ДНКаза

Поражения на слизистой оболочке полости рта возникают при следующих заболеваниях:

1. герпетический стоматит
2. опоясывающий герпес
3. кандидоз
4. актиномикоз
5. фузоспирохетоз

Язвенно-некротическая ангина Венсана:

1. микст-инфекция
2. фузоспирохетоз
3. вызывается аутохтонной микрофлорой полости рта
4. диагностируется с помощью микроскопического метода исследования
5. экзоинфекция

Утверждения, справедливые для актиномицетов ротовой полости:

1. формируют ветвящиеся филаменты
2. являются продуцентами антибиотиков
3. образуют воздушные гифы и споры
4. способны к размножению спорами
5. размножаются фрагментацией мицелия

Экология актиномицетов:

1. почвенные сапрофиты
2. оппортунисты
3. симбионты кровососущих насекомых
4. облигатные внутриклеточные паразиты
5. представители нормальной микрофлоры человека

Особенности репродукции актиномицетов:

1. бинарное деление
2. размножение спорами
3. дизъюнкция
4. фрагментация мицелия
5. чередование элементарных и ретикулярных телец

Позиции, справедливые для актиномицетов ротовой полости:

1. строгие анаэробы
2. хемоорганотрофы
3. растут на специальных питательных средах
4. обладают факторами патогенности
5. вызывают специфическое заболевание

Положения, справедливые для Actinomyces israelii:

1. присутствует на поверхности десен, в зубном налете, кариозном дентине
2. чаще проникает в глубину тканей около разрушенных корней зубов
3. не всегда вызывает заболевание
4. при заболевании формируется очаг гранулематозного воспаления – друза
5. вызывает острую инфекцию

Позиции, характерные для друзы:

1. специфическая гранулема
2. предохраняет актиномицеты от фагоцитоза и антител в организме
3. обнаруживается в гнойном содержимом
4. может быть обнаружена при гистологическом исследовании пораженной ткани
5. определят хроническое течение заболевания

Наиболее частая локализация туберкулезного процесса полости рта:

1.язык

2.миндалины

3.слизистая щеки

4.небо

5.слюнные железы

Факторы, влияющие на образование зубного налета:

1. вязкость слюны
2. адгезия и коагрегация бактерий
3. наличие местных воспалительных заболеваний
4. антибиотикотерапия
5. характер питания

Ведущая роль в образовании зубного налета принадлежит следующей группе микроорганизмов:

1. лактобациллы
2. вейллонеллы
3. фузобактерии
4. лептотрихии
5. стафилококки
6. стрептококки
7. актиномицеты

Позиции, справедливые для зубной бляшки:

1. представлена мягким зубным налетом
2. является результатом агрегации бактерий
3. содержит компоненты слюны
4. содержит продукты метаболизма бактерий
5. изменяет показатель рН вблизи тканей зуба
6. может приводить к образованию кариозного белого пятна

Микроорганизмы, доминирующие в процессе образования зубной бляшки:

1. Bacteroides spp.
2. Veillonella spp.
3. S.mutans
4. S.sanguis
5. S.salivarius

Факторы, определяющие риск возникновения кариеса:

1. состав микрофлоры полости рта
2. характер и режим питания
3. количество и качество слюноотделения
4. общее состояние макроорганизма
5. наследственность
6. наличие зубных бляшек

Факторы и механизмы, вовлеченные в кариозный процесс:

1. деминерализация зубной эмали кислотами
2. продукты ферментативной деятельности молочнокислых бактерий
3. образование зубной бляшки
4. присутствие фтора в питьевой воде
5. углеводная диета

Отличительные признаки кариесогенных микроорганизмов:

1. гиалуронидазная активность
2. способность расщеплять гликопротеины
3. способность продуцировать органические кислоты
4. вовлеченность в формирование зубной бляшки
5. способность утилизировать углеводы

Патогенетические механизмы формирования зубной бляшки:

1. взаимодействие гликопротеинов слюны с поверхностью зуба
2. колонизация бактериями пелликулы
3. внедрение микроколоний во внеклеточный матрикс
4. интенсивный процесс коадгезии
5. частичная или полная минерализация зубного налета

Зубная бляшка:

1. имеет пористую структуру
2. обеспечивает проникновение внутрь компонентов слюны
3. плотно прикрепляется к поверхности зуба
4. представляет собой скопление бактерий в матриксе органических веществ
5. обеспечивает накопление минеральных солей

Роль s IgA в механизме образования зубного налета:

1. снижают адгезию бактерий к эмали зуба
2. угнетают образование зубного налета
3. могут способствовать прилипанию индигенной флоры к эмали, особенно при синтезе глюкана S.mutans
4. участвуют в минерализации зубного налета
5. воздействуют на метаболические процессы в зубном налете

Зубной налет:

1. устойчив к смыванию слюной
2. покрыт слизистым полупроницаемым гелем
3. имеет пористое строение
4. выполняет защитную функцию
5. является легкорастворимым образованием

В зубном налете:

1. большинство бактерий являются кислотообразующими
2. доминируют протеолитические бактерии
3. в большом количестве обнаруживаются стафилококки
4. стрептококки не выявляются
5. выявляются различные виды микроорганизмов

Факторы, влияющие на образование зубного налета:

1. микрофлора полости рта
2. наличие большого количества углеводов
3. десквамация эпителия слизистой оболочки полости рта
4. коагрегация бактерий
5. нарушение процессов самоочищения полости рта

Главная роль в защите слизистых оболочек принадлежит антителам класса:

1. IgG
2. IgE
3. IgD
4. IgA
5. IgM

Класс иммуноглобулинов, синтезируемый преимущественно на слизистых оболочках:

1. IgG

1. IgE
2. IgD
3. IgA
4. IgM

6. sIgA

Образование секреторного IgA (sIgA) включает:

1. трансэпителиальную секрецию димера IgA (sIgA)
2. присоединение фактора Fc-фрагмента
3. присоединение Fab-фрагмента
4. присоединение SC-фрагмента
5. трансэпителиальную миграцию мономерного IgA

Субкомпонент sIgA, являющийся фрагментом рецепторов мукозальных эпителиоцитов:

1. Fc
2. Fab
3. H
4. L
5. SC
6. J

Специфический эффектор мукозального иммунитета (секреторной системы иммунитета):

1. мономерные IgA-антитела
2. IgG-антитела
3. лизоцим
4. sIgA-антитела
5. комплемент

Положения, справедливые для мукозального специфического иммунитета:

1. обеспечивает иммунитет кожных покровов
2. обеспечивает иммунитет слизистых оболочек
3. располагает специфическими эффекторами
4. работает в относительно автономном режиме
5. нацелен на "бесконфликтную" элиминацию потенциальных патогенов

Эффекторы, уникальные для мукозального специфического иммунитета:

1. IgG-антитела
2. Т-антитела
3. комплемент
4. sIgA
5. лизоцим

Специфические антиадгезины в системе колонизационной резистентности иммунитета:

1. комплемент
2. лизоцим
3. антитела
4. лактоферрин
5. муцины

Неспецифические механизмы колонизационной резистентности слизистых оболочек:

1. мукоцилиарный транспорт
2. слущивание эпителия
3. биоцидные (биостатические) факторы секретов
4. антитела
5. резидентные макрофаги
6. нормальная микрофлора

Функции секреторных антител в системе колонизационной резистентности слизистых оболочек:

1. опсонизация
2. активация комплемента
3. антиадгезивная активность
4. усиление мукоцилиарного транспорта
5. активация резидентных макрофагов
6. сенсибилизация тучных клеток

Антимикробные факторы секретов слизистых оболочек:

1. лизоцим
2. катионные белки
3. пероксидаза
4. антитела
5. лактоферрин
6. гормоны

IgA антитела секретов слизистых оболочек:

1.мономер

2.димер

3.пентамер

4.имеют SC-фрагмент

5.лишены Fc-фрагмента

Механизмы, определяющие активность sIgA-антител в системе местного иммунитета слизистых:

1.активация комплемента

2.опсонизация

3.экранирование микробных клеток

4.сенсибилизация тучных клеток

Микроорганизмы – облигатные представители ротовой полости человека:

1. стрептококки
2. спирохеты
3. бактероиды
4. кандиды
5. нейссерии
6. энтеробактерии

Бактерии – облигатные анаэробы ротовой полости:

1. бациллы
2. энтерококки
3. бактероиды
4. лактобактерии
5. нейссерии

Молочнокислые бактерии ротовой полости:

1. лактобациллы
2. энтерококки
3. стрептококки
4. бактероиды
5. нейссерии

Факторы, обеспечивающие антагонизм лактобацилл по отношению к гнилостным бактериям:

1. бактериоцины
2. молочная кислота
3. бактериофаги
4. антибиотики
5. желчные кислоты

Бактерии-хемотрофы, вегетирующие в полости рта:

1. используют энергию солнечного света
2. могут развиваться в темноте
3. используют энергию химических связей
4. могут быть гетеротрофами
5. являются фототрофами

Факторы, влияющие на формирование микрофлоры полости рта:

1. состояние слизистой полости рта
2. температура в ротовой полости
3. рН полости рта
4. окислительно-восстановительный потенциал
5. секреция и состав среды

Факторы, ведущие к изменениям в составе нормальных микробиоценозов полости рта:

1. кариозные поражения
2. патологические зубодесневые карманы
3. плохо пригнанные зубные несъемные протезы
4. различный состав зубных коронок
5. расстройство слюноотделения

Наиболее значимая группа бактерий по типу дыхания в ротовой полости:

1. факультативные анаэробы
2. аэробы
3. микроаэрофилы
4. облигатные анаэробы
5. облигатные аэробы

Наиболее значимая группа в кокковой флоре ротовой полости:

1. стрептококки
2. стафилококки
3. вейллонеллы
4. нейссерии
5. пептококки

Палочковидные формы бактерий, входящие в постоянные микробиоценозы:

1. лактобациллы
2. коринебактерии
3. бактероиды
4. эшерихии
5. микобактерии

В экологическую группу оральных стрептококков входят:

1. S.salivarius
2. S.mutans
3. S.pyogenus
4. S.sanguis
5. S.mitis

Род бактерий, повышающих рН в ротовой полости в процессе метаболизма:

1. нейссерии
2. вейллонеллы
3. стрептококки
4. стафилококки
5. лактобациллы

Род бактерий, понижающих окислительно-восстановительный потенциал в ротовой полости:

1. лактобациллы
2. нейссерии
3. коринебактерии
4. стрептококки
5. бактероиды

В состав нормального микробиоценоза ротовой полости могут входить неспорообразующие облигатные анаэробы:

1. род Porphyromonas

2. род Bacteroides

3. род Prevotella

4. род Fusobacterium

5. род Сlostridium

Наиболее многочисленные родовые таксоны постоянной флоры полости рта:

1. стрептококки
2. вейллонеллы
3. дифтероиды
4. нейссерии
5. стафилококки

В "агрессивную" микрофлору полости рта входят:

1. S.mutans
2. бактероиды
3. нейссерии
4. лактобациллы
5. актиномицеты
6. вейллонеллы

Наиболее обсемененные биотопы ротовой полости в норме:

1. гингивальные (десневые) борозды
2. зубной налет
3. слизистая щек
4. спинка языка
5. твердое небо

Факторы и механизмы, помогающие в сохранении гомеостаза оральной флоры:

1. скорость адгезии и колонизации
2. процессы коагрегации бактерий
3. конкуренция за источники питания
4. изменение рН и ОВП среды
5. выделение ингибиторов, влияющих на размножение

Факторы, оказывающие влияние на формирование родового состава различных биотопов полости рта:

1. конкуренция за рецепторы
2. продукция ингибиторов роста
3. кооперация в использовании пищевых субстратов
4. понижение ОВП
5. синтез протеолитических ферментов

Факторы, способствующие усилению колонизации пародонтопатогенных бактерий

1. продукция Н₂О₂ оральными стрептококками
2. использование лактата в качестве источника энергии вейллонеллами
3. понижение концентрации О₂
4. снижение уровня окислительно-восстановительного потенциала (отрицательный ОВП)
5. наличие ростовых факторов

Гингивальная жидкость содержит:

1. все компоненты плазмы крови
2. все компоненты слюны
3. гемин, необходимый для размножения пародонтопатогенной флоры
4. секреторные IgA
5. воду

К свойствам биопленки относят следующие положения:

1.микроорганизмы собраны в микроколонии

2. наличие общего слизистого матрикса

3.повышенная чувствительность микробов к антимикробным средствам

4.наличие системы связи между микробами

Микробы, способные занять в организме нишу и существовать в ней под контролем организма, называются

1. рекомбинантными

2. резидентами

3. гетеротрофами

4. гетеробионтами

5. ауксотрофами

Резиденты могут быть причиной заболеваний при:

1. ослаблении активности системы неспецифической резистентности

2. снижении иммунитета

3. наличии у микробов токсических факторов

4. нарушении соотношения микробов в нише

5. всех перечисленных условиях

Гнотобионтами называют

1. микробов, не способных жить в организме человека

2. микробов, постоянно существующих в организме человека

3. микробов, особо опасных для человека

4. животных, свободных от микробов

5. животных, инфицированными патогенами

Биопленка – это

1. сплошной рост микробов на агаре

2. рост изолированных колоний микробов на агаре

3. рост микробов в пробирке с жидкой питательной средой

4. организованные сообщества микробов, формирующиеся в условиях текучих сред

5. любое сообщество микробов

В организме резиденты могут

1. выполнять роль мутагенов

2. являться естественными антагонистами мутагенов

3. стимулировать активность систем антимикробной резистентности

4. синтезировать бактериоцины

5. вызывать оппортунистические заболевания

6. вызывать инфекционные заболевания

Известны следующие варианты биопленок

1. микробиоценоз слизистой оболочки кишечника

2. зубной налет

3. зубной камень

4. камни в желчном пузыре

5. чистая культура на скошенном агаре

Микроорганизмы зубного налета принимают участие:

1.в слюнообразовании

2.в развитии кариеса

3.в кислотообразовании

4.в деминерализации эмали зубов

5.в воспалении тканей пародонта

В составе нормальной микрофлоры полости рта могут быть:

1. микробы-симбионты
2. условно-патогенные микроорганизмы
3. облигатные паразиты
4. транзиторные микробы
5. сапрофиты

Состав и количество нормальной микрофлоры ротовой полости может изменяться под влиянием следующих факторов:

1. характер питания человека
2. возрастные изменения естественной резистентности организма
3. воздействие экстремальных условий
4. воздействие радиации
5. антибиотикотерапия

Обязательными условиями, обеспечивающими присутствие нормальной флоры на слизистых оболочках, являются:

1. адгезия
2. колонизация
3. инвазия глубжележащих тканей
4. токсинообразование
5. способность к внутриклеточному паразитированию

Для адгезии на слизистых оболочках и тканях зуба бактериями используются: