Острое негнойное воспаление мозга. Encephalitis acitta. 4 страница

Дальше следует так называемая порэнцефалия. Это — дефекты мозгового вещества, идущие с поверхности коры кнутри в виде углублений воронко­образной формы. Иногда такое углубление оканчивается слепо в белом веществе, иногда же заходит так далеко, что проникает в желудочки, и тогда полость последних открывается на поверхность мозга. Края такого дефекта представляют рубцовые изменения после какого-то раннего про­цесса, — вероятно сосудисто-воспалительного. Наконец еще одна анатомиче­ская картина носит название лобарного склероза. Здесь дело идет также, по-видимому, о конечном состоянии после какого-то процесса, — не то воспалительного, не то дегенеративного. В пределах какой-нибудь доли мозга, а иногда даже нескольких долей мозговая кора оказывается лишен­ной нервных элементов, на месте которых обильно разрастается склерозированная глия. Иногда такой глиозный склероз не ограничивается пре­делами коры, но заходит и в белое вещество. по-видимому существуют и другие, более редкие типы анатомических изменений. Они только едва начинают изучаться, и картины их недоста­точно выяснены даже чисто морфологически, поднимать о них речь в эле­ментарном курсе поэтому нет смысла. В заключение нужно указать, что очаговые изменения разного типа иногда оказываются не только в головном мозгу, но и в мозжечке, и в мозговом стволе, и даже в спинном мозгу, — обстоятельство, которое не надо забывать при разборе механизма клини­ческой картины. патогенез, этиология. При разборе механизма клиниче­ских явлений нужно иметь в виду прежде всего следующее обстоятельство. Вы видели при описании клинической картины болезни, что она предста­вляет два основных типа — пирамидный и так называемый паллидо-стриарный. Механизм симптомов, зависящих от повреждения пирамид, так часто разбирался мною на протяжении курса, что говорить об этом еще раз было бы излишним повторением. Но по поводу паллидо-стриарного типа нужно сказать несколько слов. Как показывает его сложное название, он распадается на два подвида: паллидарный и стриарный. Главное, что характеризует паллидарный Под­вид, — это слабые параличи, большая и своеобразная ригидность муску­латуры, отсутствие патологических рефлексов и сохранность рефлексов кожных. Все это — симптомы в области движения, и потому они должны быть связаны с повреждением каких-то центробежных путей. Эти пути нельзя отождествлять с пирамидными, так как повреждение последних дает иную картину. Следовательно — это пути экстрапирамидные, и раз­бираемые признаки являются их симптомами выпадения. Так представ­ляет положение дела очень распространенное сейчас воззрении. Разви­вая его дальше, можно было бы предположить, что дело идет о централь­ных нейронах тех симпатических волокон, которые направляются для чего-то в поперечно-полосатые мышцы. Тогда только что описанные мною черты паллидарного подвида можно было бы считать симптомами выпадения со стороны этой своеобразной центробежной системы. А отсюда можно было бы делать выводы и относительно физиологической роли ее.

Однако все таки надо сознаться, что во всех таких построениях больше выводов, чем фактов. Например не доказано, что здесь не играет роли по­вреждение в той или другой форме каких-нибудь центростремительных путей. Чтобы это пояснить, приведу сравнение с рефлекторной дугой: вам говорят, например, что все сводится к повреждению ее отводящей поло­вины, но оставляют неопровергнутой возможность поражения и приводящей половины. Особенно это приложимо к другому подвиду болезни — стриарному. Он преимущественно выражается различными гиперкинезами, а все то, что характерно для паллидарного симптомокомплекса, отступает на второй план. Эти гиперкинезы объясняют таким образом: анатомиче­ской основой стриарного синдрома является поражение corporis striati, который служит тормозом для globus pallidns. Уничтожение тормоза освобождает globus pallidus п позволяет ему беспрепятственно выполнять те неупорядоченные, первобытные движения, которые когда-то составляли функцию этого древнейшего двигательного аппарата. В противоположность этому новому воззрению более старьте взгляды часто выдвигали на первый план повреждение центростремительных путей, и тогда гиперкинезы рас­сматривались как нечто аналогичное рефлексу: атетоз, например, в ру­ках происходит так, как тикозные подергивания в лице при не­вралгиях тройничного нерва. Какое объяснение ближе к истине, сейчас сказать трудно. Не исключена возможность, что оба момента игра­ют роль, и притом в разной степени в разных случаях: не надо забы­вать, что гиперкинезы, которые здесь наблюдаются, бывают разных типов, и нужен какой-то добавочный фактор, который создает это разнообразие. Как вы видите, вопрос о патогенезе паллидо-стриарного типа болезни еще очень неясен: он упирается в одну из самых темных областей физиологии нервной системы — учение о функции экстрапирамидных систем.

Заслуживает еще отдельного упоминания механизм параплегической формы, при которой пораженными оказываются ноги, а руки здоровы. Как вы помните, это производит впечатление спинального распределения. И действительно, в отдельных случаях очаг оказывается в спинном мозгу» чем доказывается принципиальная возможность и такой локализации про­цесса. Такие случаи, следовательно, просто по ошибке попадают в группу церебральных параличей.

Как однако же возникает такая ошибка? Разве параплегическое рас­пределение не исключает сразу церебральной локализации?

Нет, не исключает. Процессы в головном мозгу могут давать нижнюю параплегию, хотя и редко. Этот факт особенно подчеркнула минувшая война с ее массой огнестрельных ранений черепа. Вы помните, что центры ноги лежат в самых верхних отделах двигательной зоны, вблизи сагит­тальной линии черепа. Если пуля пробьет насквозь справа налево темен­ную часть головы очень неглубоко под кожей, то она разрушит оба центра ноги и даст нижнюю параплегию. Картина болезни так от­четливо симулировала спинальный процесс, а крохотные ранки от современных пуль так бесследно заживали; больной, попадая в тыл, Не умел толком рассказать, куда он ранен, так как он долго был без сознания; в результате он подвергался ламинэктомии по поводу мнимого спинального процесса.

Такая игра природы возможна и без войны: могут возникнуть два симметричных очага в самых верхних отделах двигательной зоны и дать параплегическую форму детского церебрального паралича. И только какие-нибудь ничтожные симптомы, вроде повышения рефлексов на руках, мо­гут давать намек на то, что corona radiata вообще задета, но главным обра­зом в верхних отделах.

Механизм слабоумия легко представить себе, если вспомнить, что даже очаговые процессы в большинстве случаев очень обширны и разрушают крупные участки мозга, процессы же разлитые и компрессионные и по­давно могут совершенно расстроить все важные функции этого органа, в том числе и психические.

О механизме эпилепсии, довольно обычной при органических цере­бральных процессах, особенно у детей, я буду говорить подробно при разборе этой болезни.

О анатомическим патогенезом дело обстоит еще печальнее. Как показы­вает патологическая анатомия, субстрат болезни очень различен в разных случаях: здесь в сущности мы имеем ряд совершенно различных процес­сов, у которых общим является, начало в раннем возрасте и деструктивный характер страдания. Поэтому о каждом из них приходится говорить отдельно. О механизме водянки я уже говорил и потому возвращаться к ней опять не буду. Понятен также механизм исходных состояний после энцефа­лита — рубцы на месте бывшего воспаления. Спорным остается до сих пор механизм порэнцефалии. по-видимому здесь известные участки мозга под­вергаются некрозу очень рано, — когда процессы рассасывания текут осо­бенно энергично, — и некротизованная ткань, рассосавшись, оставляет после себя дефект. Чем вызывается некроз, трудно сказать. Быть может, здесь играют роль и травматические кровоизлияния в мозг во время трудных ро­дов, и внутриутробный сифилис со всеми его анатомическими видами — тромбозом, артериитом, гуммами и т. д. — и, может быть, еще многие другие, неизвестные нам моменты. Микроцефалия — это, по-видимому, какой-то порок развития, задержка последнего. Его механизм совершенно неиз­вестен, если не считать за объяснение предполагаемое раннее заращение швов черепа.

Так же темен и механизм анатомических изменений при лобарном скле­розе: здесь допускают и медленное тромбирование сосудов с некрозом нервной ткани и заместительным разрастанием глии, и хроническое воспа­ление, и первичную дегенерацию нервной ткани под влиянием токсико-инфекционных моментов.

После всего сказанного сам собою намечается подход к этиологии бо­лезни: она, очевидно, должна быть только множественною. Ранние энцефа­литы, дающие после себя детский церебральный паралич, могут вызываться» разными возбудителями. Они, следовательно, могут быть осложнением почти всякой детской инфекции. Чаще всего природа последней остается невыясненной, но между прочим особенно дурной славой в этом отношении поль­зуется дизентерия. Не нужно, кстати, забывать и возможности полиомиэлитической инфекции, — церебральной формы этой болезни. Наследствен­ный сифилис, вероятно, также играет громадную роль. Мы не можем точно выяснить ее в каждом отдельном случае, но по общему смыслу наших све­дений она должна быть исключительно велика. Чем больше развивается наша специальность, тем чаще и чаще этот бич нервной системы оказы­вается причиной разных темных явлений в человеческой патологий.

Очень велика роль травм головки младенца во время трудных родов: при этом происходит и непосредственное повреждение головного мозга и кровоизлияния в нем. Приблизительно такое же влияние оказывают, ве­роятно, и травмы матери во время беременности. Не так ясна связью инто­ксикациями родителей, вроде алкоголизма, душевными потрясениями матери во время беременности, туберкулезом родителей и т. п.; однако ходячие взгляды врачей приписывают этим факторам большое значение.

За вычетом всего этого остается, по-видимому, еще ряд каких-то темных причинных моментов, пока неизвестных современной науке. лечение. При таких пробелах в наших сведениях лечение, разу­меется, может быть только грубо-паллиативным: оно сводится преимуще­ственно к различным видам ортопедического и хирургического вмешатель­ства по поводу контрактур и параличей, если это возможно. Большинство же случаев является только объектами для призрения в приютах лечебного типа для хроников. предсказание в смысле полного выздоровления совершенно безнадежно. Большинство больных погибает в раннем возрасте от случай­ных заболеваний, некоторые же доживают при хороших условиях до зре­лого и даже пожилого возраста.