Возбуждение и торможение в центральной нервной системе

Все импульсы в ЦНС поступают от различных рецепторов организма. При этом принято различать два основных вида рецепторов:

· эффекторные рецепторы;

· сенсорные рецепторы.

Эффекторные рецепторы представляют собой белковые структуры клеточных мембран, а также цитоплазмы и ядра. Активируются химическими соединениями (медиаторами, гормонами), что и вызывает ответные реакции клетки.

Сенсорные рецепторы воспринимают раздражители внутренней и внешней среды организма посредством трансформации энергии раздражителя в нервный импульс. Раздражителями сенсорных рецепторов являются изменение температуры, прикосновение, давление и т.д. Основным физиологическим назначением сенсорных рецепторов является обеспечение поступления в ЦНС информации о состоянии внешней и внутренней среды, что обеспечивает регуляцию функций внутренних органов и организацию взаимодействия организма и окружающей среды.

Проведенные физиологами клинические исследования позволили выделить несколько видов сенсорных рецепторов.

1. По структурно-функциональной организации различают первичные и вторичные рецепторы.

Первичные рецепторы представляют собой чувствительные окончания дендрита афферентного нейрона, тело которого локализуется в спинномозговых ганглиях, а также в ганглиях вегетативных и черепных нервов. К первичным рецепторам относятся тактильные, болевые, температурные, проприорецепторы, обонятельные рецепторы, а также все рецепторы внутренних органов.

Вторичные рецепторы имеют специальную клетку, с помощью синапса связанную с окончанием дендрита афферентного нейрона. К вторичным рецепторам относятся вестибулярные, слуховые, фото- и вкусовые рецепторы.

2. С психофизиологический точки зрения рецепторы принято подразделять в соответствии с органами чувств и формируемыми ощущениями на зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые и тактильные.

3. В зависимости от вида воспринимаемого раздражителя ученые выделяют пять типов рецепторов: 1) механорецепторы. Они расположены в коже, внутренних органах, сосудах, слуховой и вестибулярной системах, а также в опорно-двигательном аппарате; 2) хеморецепторы. Локализуются в слизистой оболочке носа, языка, продолговатом мозге и гипоталамусе; 3) терморецепторы (тепловые и холодовые). Находятся в коже, сосудах, внутренних органах, гипоталамусе, продолговатом, среднем и спинном мозге; 4) фоторецепторы сетчатки глаза; 5) болевые рецепторы (ноцицепторы). Их раздражителями являются механические, термические и химические (гистамин, бридикинин и т.д.) факторы, которые локализуются с коже, мышцах, сосудах, внутренних органах.

4. По расположению в организме различают экстеро- и интерорецепторы. К экстерорецепторам относятся рецепторы кожи, видимых слизистых оболочек и органов чувств: зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные, тактильные, кожные болевые и температурные. К интерорецепторам относят рецепторы внутренних органов, рецепторы опорно-двигательного аппарата (их еще называют проприорецепторы) и вестибулорецепторы (рецепторы вестибулярного аппарата)

5. Меномодальные рецепторы, для которых имеется лишь один раздражитель (к ним относятся зрительные, слуховые, вкусовые обонятельные и некоторые другие) и полимодальные рецепторы, воспринимающие несколько раздражителей (например, ирритантные рецепторы легких, воспринимающие одновременно как механические раздражители (частицы пыли), так и химические раздражители (пахучие вещества, которые в воздухе находятся).

6. По скорости адаптации рецепторы делят на следующие три группы: быстро адаптирующиеся, или их еще называют фазные (рецепторы вибрации тельца Пачини, рецепторы прикосновения – тельца Мейснера); медленно адаптирующиеся или тонические (вестибулорецепторы, проприорецепторы, рецепторы растяжения легких, часть болевых рецепторов); смешанные, или фазнотонические, адаптирующиеся со средней скоростью (терморецепторы кожи, фоторецепторы сетчатки глаза).

Свойства рецепторов:

1. Высокая возбудимость.

2. Адаптация, то есть – уменьшение возбудимости рецепторов при длительном воздействии раздражителя.

3. Спонтанная активность, проявляющаяся в способности возбуждаться без действия раздражителя (присуща проприо-, фоно-, фото-, вестибуло-, термо- и хеморецепторам. Данная способность связана со спонтанным колебанием проницаемости клеточной мембраны, перемещением ионов и периодической деполяризацией рецептора, которая, достигая критического уровня, приводит к генерации потенциалов действия в афферентном нейроне. При возбудимости рецепторов, обладающих более высокой фоновой активностью, даже слабый раздражитель способен значительно повысить частоту импульсации в них. Фоновая активность рецепторов участвует в поддержании тонуса ЦНС.

Как мы с вами отмечали выше, все импульсы передаются от одного нейрона к другому в местах их контактов, получивших название межнейронных синапсов. Наиболее распространенными в ЦНС являются химические синапсы, в которых посредником (медиатором) передачи импульса выступает химическое вещество. По природе медиатора химические синапсы делятся на холинергические (медиатором выступает ацетилхолин. Встресается в различных отделах ЦНС – спинной мозг, кора большого мозга. Известен в основном как возбуждающий медиатор), адренергические (медиатор – норадреналин. В большом количестве содержится в нейронах среднего мозга (голубое пятно). Является тормозным медиатором клеток Пуркинье, расположенных в мозжечке и обеспечивает процесс возбуждения в гипоталамусе и ядрах эпиталамуса), дофаминергические (медиатор – дофамин. Локализуется в клетках полосатого тела).

Наличие химических синапсов, многократное ветвление аксонов нейронов, наличие замкнутых нейронных путей объясняют особенности распространения возбуждения в ЦНС. К таким особенностям относятся:

1. Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях и рефлекторных дугах.

2. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС (по сравнению с нервным волокном). Объясняется наличием на путях распространения возбуждения множкства химических синапсов, в каждом из которых имеется так называемая санаптическая задержка.

3. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС. Объясняется ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами.

4. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути). Согласно данной особенности, поступление возбуждения различного происхождения осуществляется по нескольким путях к одному и тому же нейрону (принцип Шеррингтовской воронки). Объясняется это наличием множества аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также преобладанием числа афферентных путей над эфферентными нейронами.

5. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.

6. Распространение возбуждения в ЦНС легко блокируется фармакологическими препаратами, что находит широкое применение в клинической практике. В физиологических условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофизиологических механизмов торможения нейронов.

Данные особенности распространения возбуждения в ЦНС позволяют охарактеризовать отличительные свойства нервных центров.

Инерционность – сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульса и его медленное исчезновение после прекращения входной импульсации. Данное свойство объясняется следующим:

1. Явление суммации возбуждения в ЦНС (открыто И.М.Сеченовым в 1868 г.) в опыте на лягушке. Сущность данного явления заключается в том, что раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответной реакцией – лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию.

2. Последейсвие, то есть – продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям.

Фоновая активность нервных центров (тонус). Данное свойство нервных центров объясняется следующим:

а) спонтанной активностью нейронов ЦНС;

б) гуморальными влияниями биологически активных веществ (гормоны, медиаторы и т.д.), циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов;

в) афферентной импульсацией от различных рефлекторных зон;

г) суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

д) циркуляция возбуждения в ЦНС.

Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.

Трансформация ритма возбуждения. Данное свойство нервного центра заключается в изменении числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, так как для возбуждения нейрона необходим поток афферентных импульсов. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра возбуждены, дальнейшее увеличение афферентных выходов не увеличивает число возбужденных нейронов. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиации процесса возбуждения и последействия.

Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды (например, к изменению содержания глюкозы в крови, температуры и т.д.). При этом в первую очередь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. Так, при снижении содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. К тяжелым последствиям для ЦНС приводит и недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 секунд вызывает очевидные нарушения функций мозга, человек теряет сознание, а прекращение кровотока на 8-12 минут вызывает гибель множества нейронов (в первую очередь, корковые), что ведет к тяжелым последствиям, необратимые нарушения деятельности мозга.

Пластичность нервных центров. Это способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основными проявлениями данного свойства учеными выделяются следующие:

1. Синаптическое облегчение, то есть – улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение возрастает с увеличением частоты импульсов и достигает максимума, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд. Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раздражения: после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Значение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на нейронах нервных центров, что имеет огромное значение для выработки условных рефлексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в состояние доминантное.

2. Образование временных связей, обеспечивающих формирование условных рефлексов, чему способствует синаптическое облегчение и доминантное состояние одновременно двух центров. Например, сочетание звука колокольчика и дачи мяса собаке сопровождается слюноотделением. После неоднократного повторения этого воздействия слюноотделение будет вызывать даже отдельное либо звучание колокольчика, либо мясо (исследования И.П.Павлова). В основе механизма выработки условного рефлекса лежит явление доминанты.

3. Доминанта – стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты было открыто в 1923 г. А.А.Ухтомским. Ученый проводил клинические исследования (опыты) с животными. Он раздражал двигательные зоны коры большого мозга и наблюдал явление сгибания животным конечностей. В результате проведенных исследований выяснилось, что если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого нервного центра, то сгибания конечности может и не произойти. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны может вызвать реакцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется господствующим, доминирующим в данный момент в ЦНС, нервным центром. Согласно учения А.А.Ухтомского, доминантный очаг – это специфическая «физиологическая система», которая образуется в ходе текущей деятельности организма на всех уровнях ЦНС, в разные ее участках, но с первичным фокусом возбуждения в одном из отделов и с переменным значением функций отдельных компонентов этой системы. Именно доминанта является общим принципом работы ЦНС. Кроме того, по мнению А.А.Ухтомского доминанта – это комплекс определенных симптомов, возникающих во всем организме и проявляющихся в мышечной, секреторной, сосудистой деятельности. Таким образом, преобладающей является сложная система рефлексов. Согласно теории еще одного известного отечественного физиолога – В.С.Русинова, условный рефлекс сначала становится доминантой, а лишь затем – условным рефлексом. А Э.А.Асратян показал, что образование условных рефлексов с прямыми и обратными связями является общей закономерностью высшей нервной деятельности. Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств: инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать угнетающие влияния на центры-конкуренты и другие нервные центры. Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что именно на его базе формируется конкретная приспособительная деятельность, в том числе и деятельность условно-рефлекторная, направленная на достижение полезных результатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии. Так, не базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск и прием воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в конечном итоге устраняет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды.

4. Синаптическая депрессия (утомление центра). Развивается при длительной посылке импульсов к центру. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н.Е.Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы в результате раздражения. Было доказано, что ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмические сокращения мышцы, приводящие к ослаблению силы сокращений вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует, по мнению ученого, о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги. Синаптическая депрессия (утомляемость синапсов) при длительной активации центра выражается в снижении постсинаптических потенциалов, что объясняется, в первую очередь, расходованием медиатора.

5. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра. Она развивается как результат пластичности ЦНС. Например, нарушенная в результате кровоизлияния в мозговое вещество двигательная активность может быть восстановлена за счет интенсивной активации сохранившихся нейронов и вовлечения в двигательную функцию других («рассеянных») нейронов, которые находятся в коре большого мозга и у которых подобное функциональное назначение.

Наряду с процессом возбуждения огромное значение для нормального функционирования организма человека имеет и процесс торможения. Торможение – это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение вторично относительно возбуждения, поскольку всегда возникает как его следствие.

Процесс торможения в ЦНС был открыт в 1863 г. И.М.Сеченовым. В опыте на лягушке он определял время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности животного в слабый раствор серной кислоты. В результате проведенных исследований было доказано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик соли. Исследование, проведенное И.М.Сеченовым, послужило основой для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В результате этих научных изысканий было открыто два механизма торможения: пост - и пресинаптическое.

Постсинаптическое торможение было открыто в 1952 г. Д.Экклсом при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов. Было установлено, что в мотонейронах мышцы-антогониста регистрируется гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонецрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. Он был назван тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Выделены также разновидности постсинаптического торможения: возвратное, латеральное, параллельное и прямое.

Возвратное постсинаптическое торможение – это такое торможение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их и активируют. При этом, чем сильнее было предшествующее возбуждение, тем глубже развивающееся торможение. Типичным примером такого вида торможения является торможение в центрах мышц-сгибателей и мышц-разгибателей, которое обеспечивает поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге (данная тормозная цепь называется торможением Реншоу, по имени ученого, которого данный вид торможения открыл).

Параллельное торможение. Оно подобно по своему значению возвратному постсинаптическому торможению. В данном случае возбуждение блокирует само себя с включением тормозной клетки и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.

Латеральное постсинаптическое торможение. Оно характеризуется таким соединением вставочных нейронов, при котором они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, поскольку образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение особое значение имеет в афферентных системах, поскольку оно может образовывать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

Прямое торможение. При данном виде торможения угнетается центр-антагонист. Так, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс, поскольку возбуждающие импульсы поступают именно к центру мышцы-сгибателя и только потом через тормозную клетку – к центру мышцы-антагониста (т.е. – разгибателю), что и предотвращает ее сокращение.

Пресинаптическое торможение. Первоначально оно выявлено в спинном мозге в опытах с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Электрофизиологические изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в данном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, которая и ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения. Следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и с обычной амплитудой, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве. Постсинаптический нейрон, таким образом, не возбуждается и его функциональное состояние остается неизменным. Однако необходимо отметить, что механизм пресинаптического торможения до настоящего времени изучен недостаточно.